Źródło zakażenia, przebieg i objawy

Źródło zakażenia. Czerw zakaża się za pośrednictwem pokarmu zanieczyszczonego Str. faecalis. Pszczoły przynoszą zarazek do ula z wodą, pyłkiem i nektarem z terenów zanieczyszczonych wydalinami zwierząt. Patogeneza. Czerw zakaża się we wszystkich stadiach rozwojowych. Paciorkowce po obfitym namnożeniu w jelicie środkowym, najprawdopodobniej wywołują posocznicę i uszkadzają enzymatycznie komórki i tkanki narządów wewnętrznych. Rozprzestrzenianie choroby. Choroba rozprzestrzenia się za pośrednictwem pszczół (błądzenia i rabunki), pszczelarza, sprzętów i narzędzi pasiecznych. Bardzo ważną rolę odgrywają wodopoje zanieczyszczone zarazkiem (kałuże i gnojówki). Przebieg i objawy. Choroba występuje rzadko i ustępuje samoistnie. Choruje i zamiera zarówno czerw niezasklepiony jak i czerw zasklepiony. Ciało czerwia zmienia zabarwienie na jasnożółte, później żółtobrązowe. Larwy tracą turgor i wiotczeją. Dezintegracja oskórka przebiega wolniej niżeli tkanek wewnętrznych i niekiedy czerw przypomina woreczek. W przypadku zamierania czerwia zasklepionego obserwuje się zwilgotnienie i zapadanie wieczek oraz wygryzanie przez pszczoły otworków we wieczkach. Martwy czerw o konsystencji mazistej wysycha i zmienia się w kruchą mumię ułożoną luźno w komórce. Czerw wydziela przenikliwą woń octu, wyczuwalną również w pobliżu ula. Robotnice szybko usuwają martwy czerw z ula. Chore rodziny są ospałe i niechętnie pracują.

Choroby wywołane przez bakterie warunkowo chorobotwórcze

Bakterie warunkowo chorobotwórcze dla czerwia występują nieokwitanie w środowisku bytowania pszczół. Spotykane są w wodzie i na roślinach, przewodzie pokarmowym czerwia i pszczół dorosłych (B. alvei) oraz w zapasach miodu i pyłku. Nie wywołują one swoistych chorób. Rzadko powodują zakażenia pierwotne, częściej zakażenia wtórne. Zakażenia rozwijają się u czerwia niedożywionego, zaziębionego, osłabionego przez inne choroby zakaźne (zgnilec złośliwy, kiśllca, choroba woreczkowa) oraz po zatruciach czerwia o łagodnym przebiegu. Zdrowy czerw choruje jedynie po zakażeniu szczepami wysoce zjadliwymi Drobnoustroje warunkowo chorobotwórcze nie mają specjalnych wymagań odżywczych. Rosną dobrze na zwykłych podłożach bakteriologicznych. Niektóre z nich mają wąski zakres żywicieli (B. alvei), inne szerszy (B. orpheus, Str. faecalis). Streptococcus faecalis może wywoływać u czerwia zakażenie pierwotne (skwaśnienie czerwia), częściej jednak wywołuje zakażenia wtórne w przebiegu kiślicy. Do wystąpienia choroby usposabia zaziębienie i niedożywienie czerwia. Str. faecalis (rząd Eubacteriales, rodzina Streptococceae, rodzaj Streptococcus) występuje pod postacią owalnych ziarenek (0,7 X 0,7 Mm, które układają się pojedynczo lub tworzą krótkie łańcuszki. Jest Gram dodatni. Rośnie na zwykłych podłożach bakteriologicznych w atmosferze tlenowej i beztlenowej w temperaturze 12÷45°C (optimum 37°C). Po 24 godzinach pojawia się wzrost w formie szarych, drobnych kolonii. Na podłożach płynnych powoduje zmętnienie i osad. Fermentuje węglowodany z wytworzeniem dużych ilości kwasu. Należy do grupy serologicznej D wg Lancefield. W ciele martwego czerwia ginie po około 9 miesiącach. Temperatura 70°C zabija Str. faecalis po kilku minutach.

Zakaźne rozproszkowanie czerwia

Jest to choroba zakaźna czerwia w przebiegu której ciało martwych larw zmienia się po wyschnięciu w miałki brązowy proszek. Chorobę opisano we Francji i USA oraz w 1950 r. w Polsce. Choroba występuje sporadycznie. Etiologia. Zakaźne rozproszkowanie czerwia wywołuje Bacillus puhifaciens, drobna Gram dodatnia laseczka o wymiarach 0,8-H,2 X 1,5 pm. Endospory elipsowatego kształtu wytwarzają się w temperaturze 34÷45°C. Zarodnikowanie ustaje w temp. poniżej 20÷25°C. B. pufoifaciens rośnie dobrze na zwykłych podłożach bakteriologicznych w temp. 37°C w formie drobnych kolonii o charakterystycznym brązowym lub jasnopomarańczowym zabarwieniu. W martwym czerwiu zarazek nie traci zakaźności przez około 9 miesięcy. Laseczka wytwarza kwas z glukozy, mannitolu, trenarozy, reaukuje azotany do azotynów, rozpuszcza żelatynę i rozkłada kazeinę. Przebieg i objawy choroby. Choroba występuje nagle i poraża niewielkie ilości czerwia w rodzinie. Do głównych objawów chorobowych należy szybki rozpad wyschniętego czerwia, który zmienia się w jasnobrązowy proszek. Czerw zakaża się endosporami B. pulvifaciens przez przewód pokarmowy za pośrednictwem zanieczyszczonego pokarmu. Zarazek po obfitym namnożeniu w jelicie środkowym przenika do hemolimfy i wywołuje posocznicę. Rozpoznanie. Charakterystyczny wygląd zamarłego czerwia, który jest patognomoniczną zmianą chorobową, umożliwia szybkie i prawie bezbłędne rozpoznanie choroby. W przypadkach wątpliwych badanie kliniczne należy uzupełnić badaniem bakteriologicznym wycinków plastrów zawierających martwy czerw. Leczenie. Choroba ustępuje samoistnie bez leczenia.

Zwalczanie i leczenie kiślicy

Zwalczanie. Kiślica jest chorobą zwalczaną z mocy ustawy i podlega obowiązkowi zgłaszania. Zadania lekarza weterynarii w przypadku wystąpienia kiślicy są identyczne jak przy zgnilcu złośliwym. Postępowanie zależy natomiast od formy choroby. W postaci łagodnej postępowanie ma na celu polepszenie warunków bytowania rodziny przez zawężenie i ocieplenie gniazda, okresowe ograniczenie czerwienia matki (przetrzymywanie matki przez 10 dni w klateczce lub całkowita jej eliminacja), uzupełnienie’ zapasów i podkarmienie rodziny syropem leczniczym. Zwalczanie postaci złośliwej choroby polega na przeprowadzeniu zabiegu podwójnego przesiedlania, zastosowaniu całonocnej głodówki i podkarmieniu syropem leczniczym. W jesieni w celu zwiększenia siły rodziny zimującej zaleca się przeprowadzenie wychowu czerwia w nadstawkach lub obok gniazda. W razie stwierdzenia choroby późną jesienią wszystkie rodziny w pasiece otrzymują syrop leczniczy. Na wiosnę następnego roku należy obowiązkowo dokonać przeglądu całej pasieki Odkażanie przy kiślicy przeprowadza się w sposób identyczny jak w przypadku zgnilca złośliwego. Leczenie. W leczeniu kiślicy stosowana jest penicylina, streptomycyna i terramycyna (oksytetracyklina). Chore rodziny otrzymują syrop cukrowy (1:1) z dodatkiem jednego z trzech antybiotyków (penicylina 900 tys. jm/1, oksytetracyklina i streptomycyna 0,5 g/1), trzykrotnie po 11 w odstępach 4-dniowych.W wielu krajach dobre efekty uzyskano po stosowaniu chlorotetracykliny i neomycyny. W przypadkach kiślicy opornej na oksytetracyklinę stosowana jest erytromycyna w dawce 210 mg/1 syropu, trzykrotnie w odstępach tygodnia. Chlorotetracyklina i neomycyna są stosowane w syropie cukrowym w dawce 0,3 g/1, trzykrotnie po 0,3 lub 0,5 1 w odstępach 5÷7-dniowych. Siarczan neomycyny można stosować również do napylania plastrów z chorym czerwiem.

Rozpoznanie choroby zaziębienia czerwia

Pewne trudności stwarza odróżnienie formy łagodnej kiślicy od zaziębienia czerwia. Czerw zaziębiony choruje i zamiera najczęściej w skrajnych komórkach plastra. Giną głównie poczwarki. U larw wyprostowanych w dolnych partiach ciała pojawia się ciemnozielona lub brunatna plama. U poczwarek ciemnieją oczy, odwłoki są skrócone. Badanie w kierunku Str. pluton wypada negatywnie. Zapobieganie. Polega na zapewnieniu rodzinie odpowiednich warunków chowu, żywienia i higieny poprzez: trzymanie w pasiece wyłącznie silnych rodzin, zabezpieczenie gniazda przed oziębieniem (dostosowanie gniazda do siły rodziny, dodatkowe ocieplenie przy spadkach temperatury), przestrzeganie zasad higieny w pasiece, zapewnienie stałego dopływu pokarmu i czystej wody do rodziny, optymalne stosowanie podkarmiania, szczególnie wiosennego. Należy ograniczać zbyt obfite czerwienie matki w okresie braku pożytku i złej pogody, unikanie przeglądów gniazd i poszerzania gniazda w okresie chłodów, okresową kontrolę zdrowotności rodziny, zapobieganie rabunkom i błądzeniu pszczół, eliminację matek pochodzących z rodzin chorych oraz rodzin, które przechorowały kiślicę, unikanie wychowu matek w bliskim pokrewieństwie, kontrolę stanu zdrowia pasiek wędrownych i niedopuszczenie do wywozu na pastwiska pasiek zakażonych, odpowiednie zaopatrzenie rodziny w pokarm na zimę.

Zmiany anatomopatologiczne

W przebiegu kiślicy występuje rozpad komórek ciała tłuszczowego, wzrost liczby elementów morfotycznych hemolimfy, rozplem komórek nabłonka jelita środkowego, zwyrodnienie cewek wydalniczych, tchawek i gruczołów oprzędowych oraz postępująca martwięa tkanki mięśniowej. Rozpoznanie. W rozpoznaniu wykorzystuje się objawy kliniczne i wyniki badań laboratoryjnych. W przypadku podejrzenia kiślicy istnieje obowiązek przesłania do badań laboratoryjnych wycinków plastra z chorym i podejrzanym o chorobę czerwiem. Badanie laboratoryjne polega na: wypreparowaniu i oglądaniu przewodu pokarmowego czerwia. Jelito środkowe chorych larw wypełniają skupiska kredowobiałe Str. pluton. Jelito środkowe zdrowego czerwia jest klarowne, żółtobrązowe, badaniu mikroskopowym preparatów mazanych z treści przewodu pokarmowego larw lub rozpadłej masy czerwia po wybarwieniu metodą Grama, izolacji i identyfikacji Str. pluton. W przypadku zakażeń wtórnych towarzyszących kiślicy, w preparatach mikroskopowych oprócz Str. pluton występuje A. eurydice, Str. faecalis i B. alvei. Stwierdzenie ich obecności nasuwa podejrzenie kiślicy, natomiast brak nie wyklucza choroby. B. alvei występuje w formie laseczek o wymiarach 2,0-5,0 X 0,5÷6 pm. Jest Gram dodatni, wytwarza endospory ułożone w komórce centralnie lub subterminalnie. W starszych hodowlach tworzy długie łańcuszki. Rośnie dobrze na zwykłych podłożach bakteriologicznych w formie szarobiałych lub brązowożółtych kolonii. Str. faecalis w odróżnieniu od Str. pluton rośnie w warunkach tlenowych, daje hemolizę alfa na podłożach z krwią, rośnie na podłożach w obecności 0,05% tellurynu potasu, 10% żółci bydlęcej, 6,5% chlorku sodowego i przy pH 9,6 , fermentuje galaktozę, laktozę, trehalozę, mannit, eskulinę i glicerol. Achromobacter eurydicae. Delikatna Gram ujemna pałeczka o zaokrąglonych końcach i wymiarach 0,2÷0,4 X 0,8÷2,0 pm. Jest fakultatywnym tlenowcem, nie wytwarza zarodników. Temperatura optymalna wzrostu 32°C, optymalne pH podłoża 6,0. Na agarze rośnie w formie okrągłych, gładkich, białych kolonii, które w świetle przechodzącym mają zabarwienie żółte. Do wzrostu wymaga obecności w podłożu glukozy i fruktozy. Na podłożach płynnych rośnie w postaci lekkiego zmętnienia i osadu.

Objawy zamarłych larw

Okres wylęgania choroby trwa 3+4 dni. W pierwszym okresie choroby rodzina nie wykazuje żadnych objawów i zakłóceń w pracy. Niekiedy tylko można obserwować zamarłe larwy na deseczce wylotowej lub przed ulem. W postaci łagodnej choroby wyróżniono trzy stadia zmian w czerwiu niezasklepionym. W stadium pierwszym larwa traci połysk, zmienia zabarwienie z perłowobiałego na żółtawe. Przez przezroczysty oskórek prześwituje układ tchawkowy oraz zabarwione na biało skupiska paciorkowca w jelicie środkowym. W stadium drugim, larwa na skutek silnych ruchów zmienia położenie w komórce, spada napięcie tkanek, ciało larwy wiotczeje i obrzęka na skutek przepojenia mięśni hemolimfą. Segmentacja zewnętrzna ciała ulega zatarciu, a oskórek zabarwia się na kolor ciemnożółty. W stadium trzecim ciało larwy silnie obrzęka, oskórek ciemnieje, larwa traci ruchliwość i zamiera. Na skutek gwałtownych ruchów czerw przemieszcza się w komórce i zamiera w różnych pozycjach. Często martwa larwa jest przytwierdzona jednym końcem do dna komórki lub poskręcana na kształt korkociągu. W miarę upływu czasu zabarwienie ciała zmienia się na ciemnobrązowe. Ciało larwy słabo przylega do ścian komórki plastra i jest usuwane w całości lub w części przez robotnice. Po zasklepieniu komórek ciało czerwia zmienia się w śluzowatą masę. Często wieczka zasklepów są zapadnięte i powygryzane przez robotnice. Martwa larwa zmienia się po wyschnięciu w ciemnobrązowy strupek, który z łatwością daje się usunąć z komórki. Chory i martwy czerw nie wydzielają charakterystycznego zapachu. Dopiero przy zakażeniach wtórnych Str. faecalis czerw wydziela kwaśną woń. W postaci złośliwej choroby choruje i zamiera głównie czerw zasklepiony. Przy zakażeniu wtórnym B. afoei martwy czerw zmienia się szybko w bezpostaciową masę koloru brudnożółtego, która ciemnieje w miarę rozpadu gnilnego. Proces gnilny mogą wywoływać oprócz B. alvei i inne drobnoustroje (B, gracilepsorus, B. apidarium, B. para-afoei). Na zasklepach z chorym i martwym czerwiem pojawiają się ciemnobrązowe plamki. Często wieczka zasklepów zapadają się i mają powygryzane przez robotnice otworki. Masa gnijącego czerwia daje się wyciągać w grube, krótkie nitki. Martwy czerw przy zakażeniach wtórnych wydziela woń gnijącego mięsa. Rodzina słabnie, produkcyjność jej spada, często ulega rabunkom i w końcu zamiera.

Rozprzestrzenianie i przebieg choroby Kiślicy

Choroba szerzy się za pośrednictwem pszczół (błądzenia, rabunki), zanieczyszczonych wodopojów (gnojówki, kałuże), pszczelarza nie przestrzegającego w trakcie pracy w pasiece podstawowych zasad higieny, sprzętów i narzędzi pasiecznych zanieczyszczonych zarazkiem oraz szkodników żyjących w ulu. Do zachorowań na kiślicę usposabia zaziębienie i niedożywienie czerwia, osłabienie rodziny, zbyt szerokie, źle ocieplone gniazdo. Choroba występuje w okresie gwałtownych spadków temperatury i braku pokarmu, głównie nektaru. W zakażonej rodzinie występuje równowaga między namnażaniem, rozsiewalnością i eliminacją Str. pluton przez pszczoły oczyszczające komórki i usuwające zakażony niezasklepiony czerw. Dlatego też w rodzinie zakażenie może utrzymywać się przez kilka lat przy braku zauważalnych objawów choroby. Przy braku pokarmu, objawy głodu występują najpierw u czerwia zakażonego na skutek współzawodnictwa organizmów czerwia i Str. pluton o pożywienie. Zakażenie przechodzi wówczas w chorobę. Indukujący wpływ wywiera również w początkowym okresie dopływ nektaru do rodziny powodując silny wzrost liczby czerwia w rodzinie. Część czerwia może ulegać niedożywieniu lub zaziębieniu. Z chwilą wystąpienia obfitego pożytku nektarowego występują spontaniczne wyleczenia. W rodzinach niedożywionych i osłabionych, a także u czerwia zaziębionego nie obserwuje się spontanicznych wyleczeń. Kiślica przebiega w dwóch postaciach: łagodnej i złośliwej. W postaci łagodnej zakażają się młode larwy, choruje czerw niezasklepiony (3÷5-dniowy). Po zastosowaniu zabiegów hodowlano-higienicznych choroba z reguły ustępuje. Często notowane są samowyleczenia. W postaci złośliwej choruje i zamiera głównie czerw zasklepiony. Rodzina szybko słabnie, jej produkcyjność spada, często ulega rabunkom i w końcu zamiera. Zazwyczaj kiślica występuje w tej samej rodzinie przez kilka lat.

Patogeneza

W początkowym stadium choroby zakażeniu ulega czerw starszy karmiony zanieczyszczonym miodem i pyłkiem. Zarazek po przedostaniu się do przewodu pokarmowego namnaża się obficie w jelicie środkowym. Część zakażonego czerwia zamiera, część przeżywa zakażenie i przechodzi dalsze etapy metamorfozy. Chore larwy na skutek niedorozwoju gruczołów przędnych nie wytwarzają oprzędu w stadium larwy wyprostowanej. Zamiast oprzędu gruczoły wydzielają tłustawą, nie krzepnącą na powietrzu wydzielinę, zawierającą zarazki. Larwy podczas ruchów obmazują tą wydzieliną i kałem wewnętrzną powierzchnię wieczka i dno komórki, przyczyniając się w ten sposób do zanieczyszczenia zarazkiem komórek plastrów. W trakcie wygryzania się pszczół aparat gębowy zostaje zanieczyszczony paciorkowcem. Młode pszczoły pełniące w rodzinie funkcje karmicielek zakażają czerw za pośrednictwem mleczka zanieczyszczonego Str. pluton. W ten sposób zarazek trafia do organizmu młodego czerwia. Z chwilą zakażenia młodego czerwia choroba zaczyna szerzyć się gwałtownie. Wtedy choruje i zamiera zarówno czerw niezasklepiony jak i czerw zasklepiony. W przebiegu kiślicy dochodzi bardzo często do zakażeń wtórnych, które przyspieszają rozwój choroby, zaostrzają objawy chorobowe i zwiększają śmiertelność czerwia. Najważniejszą rolę w zakażeniach wtórnych odgrywa Achromobacter eurydice, Streptococcus faecalis i Bacillus alvel A. eurydice jest saprofitem przewodu pokarmowego zdrowych pszczół. W niewielkich ilościach występuje on w przewodzie pokarmowym zdrowego czerwia. Namnaża się natomiast obficie w jelicie środkowym czerwia chorego. Jako fakultatywny tlenowiec stwarza dogodne warunki do namnażania beztlenowca, jakim jest Str. pluton. Str. faecalis występuje w przyrodzie ubikwitamie. Do ula jest przynoszony z pyłkiem i nektarem przez zbieraczki. Chory czerw jest bardziej podatny na zakażenie niżeli czerw zdrowy. Zakażenie Str: faecalis przyspiesza zamieranie czerwia. Czerw ginie w stadium czerwia niezasklepionego, przy czym zamarłe osobniki wydzielają kwaśną woń. B. alvei jest saprofitem, który rozwija się w ulu na martwym czerwiu. Endospory B. alvei kiełkują po zasklepieniu komórek. Zamarły na kiśłicę czerw po zakażeniu B. alvei ulega szybkiemu rozkładowi i wydziela woń gnijącego mięsa. Wydzielony przez B. alvei w trakcie zarodnikowania antybiotyk (alveina) hamuje całkowicie wzrost Str. pluton. Źródło zakażenia. Źródłem zakażenia dla młodego czerwia jest mleczko, dla starszego miód i pyłek zanieczyszczone Str. pluton

Kiślica (zgnilec europejski)

Kiślica jest chorobą zakaźną i zaraźliwą przewodu pokarmowego czerwia odkrytego, rzadziej zasklepionego , którą wywołuje Streptococcus pluton. Przy i przebiegu chronicznym chorują również poczwarki. Choroba występuje w Europie, Azji, Afryce,Australii, Ameryce. W Polsce najwięcej zachorowań występuje w maju i czerwcu, tj. w okresie ochłodzeń i braku [pożytku. Kiślica należy do chorób zwalczanych z mocy ustawy. Etiologia. Str. pluton (rząd Eubacteriales, rodzina Lactobacillaceae, rodzaj Streptococcus) jest drobnoustrojem polimorficznym. W preparatach mikroskopowych z treści przewodu pokarmowego chorego czerwia zarazek występuje w formie ziarenek lancetowato wydłużonych o wymiarach 0,5÷0,7 X 1,5 um, ułożonych pojedynczo, po dwa lub w krótkie łańcuszki (4÷8 komórek). W preparatach z hodowli stałych tworzy łańcuszki lub grona. W hodowli płynnej występuje on w formie długich łańcuszków złożonych z 12÷16 komórek. Komórki młodych hodowli są Gram dodatnie, starszych Gram chwiejne lub Gram ujemne. Nie wytwarza on otoczek w organizmie czerwia i w hodowlach. Str. pluton rośnie na podłożu Bailey’a i na podłożu Czerepowa w warunkach beztlenowych lub tlenowych wzbogaconych 10% dwutlenkiem węgla, w temperaturze 20+45°C (optimum 35°C), przy pH podłoża 6,0÷7,0 (optimum 6,6). Najlepsze wyniki izolacji tego zarazka uzyskano na podłożu Bailey’a zawierającym 125 Mg siarczanu neomycyny/ml podłoża. W warunkach tlenowych przy pierwszej izolacji brak wzrostu. Wzrost pojawia się po przesiewach z hodowli prowadzonej w warunkach beztlenowych. Do izolowania Str. pluton zalecany jest wyciąg wodny z zasklepów komórek z chorym lub zamarłym czerwiem oraz treść przewodu pokarmowego (jelito środkowe) czerwia. Na podłożu Bailey’a po 24÷48 godzinach inkubacji Str. pluton rośnie w formie wypukłych kolonii o równym brzegu i ziarnistej powierzchni, zabarwionych na biało w świetle odbitym. W świetle przechodzącym kolonie są matowe, jasnobrązowe. Na podłożu Czerepowa po 4-dobowej inkubacji pojawiają się płaskie ciemnobrązowe kolonie o średnicy 0,5-H,0 mm. Na podłożu płynnym Bailey’a z dodatkiem skrobii rozpuszczalnej Str. pluton rośnie w formie białych kłaczków, przy czym po 48 godzinach pojawia się delikatny biały osad. Nie hemolizuje krwinek czerwonych. W hodowlach płynnych w warunkach tlenowych Str. pluton daje dwustrefowy wzrost w górnych partiach podłoża. Cechuje się on słabymi zdolnościami fermentacyjnymi, rozkłada glukozę i fruktozę z wytworzeniem kwasu. Str. pluton należy do grupy serologicznej D wg Lancefield i ma wspólne komponenty antygenowe ze Str. faecalis i Str. bovis. W tkankach zakażonego czerwia w temp. 4÷32°C ginie po 13 miesiącach, w plastrach i w miodzie przeżywa około 1 roku. Promienie słoneczne niszczą go po 21÷31 godzinach. W syropie cukrowym Str. pluton ginie po 16÷20 dniach, w miodzie w temp. 79°C po 10 minutach. 0,5% roztwór fenolu niszczy Str. pluton po 8 dniach, 1÷2% roztwór po 5 godzinach. Ginie on po 5 minutach pod wpływem 0,5% roztworu nadmanganianu potasu, 2% ługu sodowego, 3% roztworu fenolu. W komorze formalinowej przy stężeniu formaliny 50 ml/m3 powietrza w temperaturze 40°C ginie w plastrach,z których odwirowano miód,po 3 godzinach. Str. pluton jest patogenny dla czerwia pszczoły miodnej i os. Na zakażenie podatny jest najbardziej czerw 3-dniowy. Choruje i zamiera głównie czerw niezasklepiony, rzadziej czerw zasklepiony.