This is featured post 1 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 2 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 3 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 4 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 5 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

 

Źródło zakażenia, przebieg i objawy

Źródło zakażenia. Czerw zakaża się za pośrednictwem pokarmu zanieczyszczonego Str. faecalis. Pszczoły przynoszą zarazek do ula z wodą, pyłkiem i nektarem z terenów zanieczyszczonych wydalinami zwierząt. Patogeneza. Czerw zakaża się we wszystkich stadiach rozwojowych. Paciorkowce po obfitym namnożeniu w jelicie środkowym, najprawdopodobniej wywołują posocznicę i uszkadzają enzymatycznie komórki i tkanki narządów wewnętrznych. Rozprzestrzenianie choroby. Choroba rozprzestrzenia się za pośrednictwem pszczół (błądzenia i rabunki), pszczelarza, sprzętów i narzędzi pasiecznych. Bardzo ważną rolę odgrywają wodopoje zanieczyszczone zarazkiem (kałuże i gnojówki). Przebieg i objawy. Choroba występuje rzadko i ustępuje samoistnie. Choruje i zamiera zarówno czerw niezasklepiony jak i czerw zasklepiony. Ciało czerwia zmienia zabarwienie na jasnożółte, później żółtobrązowe. Larwy tracą turgor i wiotczeją. Dezintegracja oskórka przebiega wolniej niżeli tkanek wewnętrznych i niekiedy czerw przypomina woreczek. W przypadku zamierania czerwia zasklepionego obserwuje się zwilgotnienie i zapadanie wieczek oraz wygryzanie przez pszczoły otworków we wieczkach. Martwy czerw o konsystencji mazistej wysycha i zmienia się w kruchą mumię ułożoną luźno w komórce. Czerw wydziela przenikliwą woń octu, wyczuwalną również w pobliżu ula. Robotnice szybko usuwają martwy czerw z ula. Chore rodziny są ospałe i niechętnie pracują.

Choroby wywołane przez bakterie warunkowo chorobotwórcze

Bakterie warunkowo chorobotwórcze dla czerwia występują nieokwitanie w środowisku bytowania pszczół. Spotykane są w wodzie i na roślinach, przewodzie pokarmowym czerwia i pszczół dorosłych (B. alvei) oraz w zapasach miodu i pyłku. Nie wywołują one swoistych chorób. Rzadko powodują zakażenia pierwotne, częściej zakażenia wtórne. Zakażenia rozwijają się u czerwia niedożywionego, zaziębionego, osłabionego przez inne choroby zakaźne (zgnilec złośliwy, kiśllca, choroba woreczkowa) oraz po zatruciach czerwia o łagodnym przebiegu. Zdrowy czerw choruje jedynie po zakażeniu szczepami wysoce zjadliwymi Drobnoustroje warunkowo chorobotwórcze nie mają specjalnych wymagań odżywczych. Rosną dobrze na zwykłych podłożach bakteriologicznych. Niektóre z nich mają wąski zakres żywicieli (B. alvei), inne szerszy (B. orpheus, Str. faecalis). Streptococcus faecalis może wywoływać u czerwia zakażenie pierwotne (skwaśnienie czerwia), częściej jednak wywołuje zakażenia wtórne w przebiegu kiślicy. Do wystąpienia choroby usposabia zaziębienie i niedożywienie czerwia. Str. faecalis (rząd Eubacteriales, rodzina Streptococceae, rodzaj Streptococcus) występuje pod postacią owalnych ziarenek (0,7 X 0,7 Mm, które układają się pojedynczo lub tworzą krótkie łańcuszki. Jest Gram dodatni. Rośnie na zwykłych podłożach bakteriologicznych w atmosferze tlenowej i beztlenowej w temperaturze 12÷45°C (optimum 37°C). Po 24 godzinach pojawia się wzrost w formie szarych, drobnych kolonii. Na podłożach płynnych powoduje zmętnienie i osad. Fermentuje węglowodany z wytworzeniem dużych ilości kwasu. Należy do grupy serologicznej D wg Lancefield. W ciele martwego czerwia ginie po około 9 miesiącach. Temperatura 70°C zabija Str. faecalis po kilku minutach.

Zakaźne rozproszkowanie czerwia

Jest to choroba zakaźna czerwia w przebiegu której ciało martwych larw zmienia się po wyschnięciu w miałki brązowy proszek. Chorobę opisano we Francji i USA oraz w 1950 r. w Polsce. Choroba występuje sporadycznie. Etiologia. Zakaźne rozproszkowanie czerwia wywołuje Bacillus puhifaciens, drobna Gram dodatnia laseczka o wymiarach 0,8-H,2 X 1,5 pm. Endospory elipsowatego kształtu wytwarzają się w temperaturze 34÷45°C. Zarodnikowanie ustaje w temp. poniżej 20÷25°C. B. pufoifaciens rośnie dobrze na zwykłych podłożach bakteriologicznych w temp. 37°C w formie drobnych kolonii o charakterystycznym brązowym lub jasnopomarańczowym zabarwieniu. W martwym czerwiu zarazek nie traci zakaźności przez około 9 miesięcy. Laseczka wytwarza kwas z glukozy, mannitolu, trenarozy, reaukuje azotany do azotynów, rozpuszcza żelatynę i rozkłada kazeinę. Przebieg i objawy choroby. Choroba występuje nagle i poraża niewielkie ilości czerwia w rodzinie. Do głównych objawów chorobowych należy szybki rozpad wyschniętego czerwia, który zmienia się w jasnobrązowy proszek. Czerw zakaża się endosporami B. pulvifaciens przez przewód pokarmowy za pośrednictwem zanieczyszczonego pokarmu. Zarazek po obfitym namnożeniu w jelicie środkowym przenika do hemolimfy i wywołuje posocznicę. Rozpoznanie. Charakterystyczny wygląd zamarłego czerwia, który jest patognomoniczną zmianą chorobową, umożliwia szybkie i prawie bezbłędne rozpoznanie choroby. W przypadkach wątpliwych badanie kliniczne należy uzupełnić badaniem bakteriologicznym wycinków plastrów zawierających martwy czerw. Leczenie. Choroba ustępuje samoistnie bez leczenia.

Zwalczanie i leczenie kiślicy

Zwalczanie. Kiślica jest chorobą zwalczaną z mocy ustawy i podlega obowiązkowi zgłaszania. Zadania lekarza weterynarii w przypadku wystąpienia kiślicy są identyczne jak przy zgnilcu złośliwym. Postępowanie zależy natomiast od formy choroby. W postaci łagodnej postępowanie ma na celu polepszenie warunków bytowania rodziny przez zawężenie i ocieplenie gniazda, okresowe ograniczenie czerwienia matki (przetrzymywanie matki przez 10 dni w klateczce lub całkowita jej eliminacja), uzupełnienie’ zapasów i podkarmienie rodziny syropem leczniczym. Zwalczanie postaci złośliwej choroby polega na przeprowadzeniu zabiegu podwójnego przesiedlania, zastosowaniu całonocnej głodówki i podkarmieniu syropem leczniczym. W jesieni w celu zwiększenia siły rodziny zimującej zaleca się przeprowadzenie wychowu czerwia w nadstawkach lub obok gniazda. W razie stwierdzenia choroby późną jesienią wszystkie rodziny w pasiece otrzymują syrop leczniczy. Na wiosnę następnego roku należy obowiązkowo dokonać przeglądu całej pasieki Odkażanie przy kiślicy przeprowadza się w sposób identyczny jak w przypadku zgnilca złośliwego. Leczenie. W leczeniu kiślicy stosowana jest penicylina, streptomycyna i terramycyna (oksytetracyklina). Chore rodziny otrzymują syrop cukrowy (1:1) z dodatkiem jednego z trzech antybiotyków (penicylina 900 tys. jm/1, oksytetracyklina i streptomycyna 0,5 g/1), trzykrotnie po 11 w odstępach 4-dniowych.W wielu krajach dobre efekty uzyskano po stosowaniu chlorotetracykliny i neomycyny. W przypadkach kiślicy opornej na oksytetracyklinę stosowana jest erytromycyna w dawce 210 mg/1 syropu, trzykrotnie w odstępach tygodnia. Chlorotetracyklina i neomycyna są stosowane w syropie cukrowym w dawce 0,3 g/1, trzykrotnie po 0,3 lub 0,5 1 w odstępach 5÷7-dniowych. Siarczan neomycyny można stosować również do napylania plastrów z chorym czerwiem.

Rozpoznanie choroby zaziębienia czerwia

Pewne trudności stwarza odróżnienie formy łagodnej kiślicy od zaziębienia czerwia. Czerw zaziębiony choruje i zamiera najczęściej w skrajnych komórkach plastra. Giną głównie poczwarki. U larw wyprostowanych w dolnych partiach ciała pojawia się ciemnozielona lub brunatna plama. U poczwarek ciemnieją oczy, odwłoki są skrócone. Badanie w kierunku Str. pluton wypada negatywnie. Zapobieganie. Polega na zapewnieniu rodzinie odpowiednich warunków chowu, żywienia i higieny poprzez: trzymanie w pasiece wyłącznie silnych rodzin, zabezpieczenie gniazda przed oziębieniem (dostosowanie gniazda do siły rodziny, dodatkowe ocieplenie przy spadkach temperatury), przestrzeganie zasad higieny w pasiece, zapewnienie stałego dopływu pokarmu i czystej wody do rodziny, optymalne stosowanie podkarmiania, szczególnie wiosennego. Należy ograniczać zbyt obfite czerwienie matki w okresie braku pożytku i złej pogody, unikanie przeglądów gniazd i poszerzania gniazda w okresie chłodów, okresową kontrolę zdrowotności rodziny, zapobieganie rabunkom i błądzeniu pszczół, eliminację matek pochodzących z rodzin chorych oraz rodzin, które przechorowały kiślicę, unikanie wychowu matek w bliskim pokrewieństwie, kontrolę stanu zdrowia pasiek wędrownych i niedopuszczenie do wywozu na pastwiska pasiek zakażonych, odpowiednie zaopatrzenie rodziny w pokarm na zimę.

Zmiany anatomopatologiczne

W przebiegu kiślicy występuje rozpad komórek ciała tłuszczowego, wzrost liczby elementów morfotycznych hemolimfy, rozplem komórek nabłonka jelita środkowego, zwyrodnienie cewek wydalniczych, tchawek i gruczołów oprzędowych oraz postępująca martwięa tkanki mięśniowej. Rozpoznanie. W rozpoznaniu wykorzystuje się objawy kliniczne i wyniki badań laboratoryjnych. W przypadku podejrzenia kiślicy istnieje obowiązek przesłania do badań laboratoryjnych wycinków plastra z chorym i podejrzanym o chorobę czerwiem. Badanie laboratoryjne polega na: wypreparowaniu i oglądaniu przewodu pokarmowego czerwia. Jelito środkowe chorych larw wypełniają skupiska kredowobiałe Str. pluton. Jelito środkowe zdrowego czerwia jest klarowne, żółtobrązowe, badaniu mikroskopowym preparatów mazanych z treści przewodu pokarmowego larw lub rozpadłej masy czerwia po wybarwieniu metodą Grama, izolacji i identyfikacji Str. pluton. W przypadku zakażeń wtórnych towarzyszących kiślicy, w preparatach mikroskopowych oprócz Str. pluton występuje A. eurydice, Str. faecalis i B. alvei. Stwierdzenie ich obecności nasuwa podejrzenie kiślicy, natomiast brak nie wyklucza choroby. B. alvei występuje w formie laseczek o wymiarach 2,0-5,0 X 0,5÷6 pm. Jest Gram dodatni, wytwarza endospory ułożone w komórce centralnie lub subterminalnie. W starszych hodowlach tworzy długie łańcuszki. Rośnie dobrze na zwykłych podłożach bakteriologicznych w formie szarobiałych lub brązowożółtych kolonii. Str. faecalis w odróżnieniu od Str. pluton rośnie w warunkach tlenowych, daje hemolizę alfa na podłożach z krwią, rośnie na podłożach w obecności 0,05% tellurynu potasu, 10% żółci bydlęcej, 6,5% chlorku sodowego i przy pH 9,6 , fermentuje galaktozę, laktozę, trehalozę, mannit, eskulinę i glicerol. Achromobacter eurydicae. Delikatna Gram ujemna pałeczka o zaokrąglonych końcach i wymiarach 0,2÷0,4 X 0,8÷2,0 pm. Jest fakultatywnym tlenowcem, nie wytwarza zarodników. Temperatura optymalna wzrostu 32°C, optymalne pH podłoża 6,0. Na agarze rośnie w formie okrągłych, gładkich, białych kolonii, które w świetle przechodzącym mają zabarwienie żółte. Do wzrostu wymaga obecności w podłożu glukozy i fruktozy. Na podłożach płynnych rośnie w postaci lekkiego zmętnienia i osadu.

Objawy zamarłych larw

Okres wylęgania choroby trwa 3+4 dni. W pierwszym okresie choroby rodzina nie wykazuje żadnych objawów i zakłóceń w pracy. Niekiedy tylko można obserwować zamarłe larwy na deseczce wylotowej lub przed ulem. W postaci łagodnej choroby wyróżniono trzy stadia zmian w czerwiu niezasklepionym. W stadium pierwszym larwa traci połysk, zmienia zabarwienie z perłowobiałego na żółtawe. Przez przezroczysty oskórek prześwituje układ tchawkowy oraz zabarwione na biało skupiska paciorkowca w jelicie środkowym. W stadium drugim, larwa na skutek silnych ruchów zmienia położenie w komórce, spada napięcie tkanek, ciało larwy wiotczeje i obrzęka na skutek przepojenia mięśni hemolimfą. Segmentacja zewnętrzna ciała ulega zatarciu, a oskórek zabarwia się na kolor ciemnożółty. W stadium trzecim ciało larwy silnie obrzęka, oskórek ciemnieje, larwa traci ruchliwość i zamiera. Na skutek gwałtownych ruchów czerw przemieszcza się w komórce i zamiera w różnych pozycjach. Często martwa larwa jest przytwierdzona jednym końcem do dna komórki lub poskręcana na kształt korkociągu. W miarę upływu czasu zabarwienie ciała zmienia się na ciemnobrązowe. Ciało larwy słabo przylega do ścian komórki plastra i jest usuwane w całości lub w części przez robotnice. Po zasklepieniu komórek ciało czerwia zmienia się w śluzowatą masę. Często wieczka zasklepów są zapadnięte i powygryzane przez robotnice. Martwa larwa zmienia się po wyschnięciu w ciemnobrązowy strupek, który z łatwością daje się usunąć z komórki. Chory i martwy czerw nie wydzielają charakterystycznego zapachu. Dopiero przy zakażeniach wtórnych Str. faecalis czerw wydziela kwaśną woń. W postaci złośliwej choroby choruje i zamiera głównie czerw zasklepiony. Przy zakażeniu wtórnym B. afoei martwy czerw zmienia się szybko w bezpostaciową masę koloru brudnożółtego, która ciemnieje w miarę rozpadu gnilnego. Proces gnilny mogą wywoływać oprócz B. alvei i inne drobnoustroje (B, gracilepsorus, B. apidarium, B. para-afoei). Na zasklepach z chorym i martwym czerwiem pojawiają się ciemnobrązowe plamki. Często wieczka zasklepów zapadają się i mają powygryzane przez robotnice otworki. Masa gnijącego czerwia daje się wyciągać w grube, krótkie nitki. Martwy czerw przy zakażeniach wtórnych wydziela woń gnijącego mięsa. Rodzina słabnie, produkcyjność jej spada, często ulega rabunkom i w końcu zamiera.

Rozprzestrzenianie i przebieg choroby Kiślicy

Choroba szerzy się za pośrednictwem pszczół (błądzenia, rabunki), zanieczyszczonych wodopojów (gnojówki, kałuże), pszczelarza nie przestrzegającego w trakcie pracy w pasiece podstawowych zasad higieny, sprzętów i narzędzi pasiecznych zanieczyszczonych zarazkiem oraz szkodników żyjących w ulu. Do zachorowań na kiślicę usposabia zaziębienie i niedożywienie czerwia, osłabienie rodziny, zbyt szerokie, źle ocieplone gniazdo. Choroba występuje w okresie gwałtownych spadków temperatury i braku pokarmu, głównie nektaru. W zakażonej rodzinie występuje równowaga między namnażaniem, rozsiewalnością i eliminacją Str. pluton przez pszczoły oczyszczające komórki i usuwające zakażony niezasklepiony czerw. Dlatego też w rodzinie zakażenie może utrzymywać się przez kilka lat przy braku zauważalnych objawów choroby. Przy braku pokarmu, objawy głodu występują najpierw u czerwia zakażonego na skutek współzawodnictwa organizmów czerwia i Str. pluton o pożywienie. Zakażenie przechodzi wówczas w chorobę. Indukujący wpływ wywiera również w początkowym okresie dopływ nektaru do rodziny powodując silny wzrost liczby czerwia w rodzinie. Część czerwia może ulegać niedożywieniu lub zaziębieniu. Z chwilą wystąpienia obfitego pożytku nektarowego występują spontaniczne wyleczenia. W rodzinach niedożywionych i osłabionych, a także u czerwia zaziębionego nie obserwuje się spontanicznych wyleczeń. Kiślica przebiega w dwóch postaciach: łagodnej i złośliwej. W postaci łagodnej zakażają się młode larwy, choruje czerw niezasklepiony (3÷5-dniowy). Po zastosowaniu zabiegów hodowlano-higienicznych choroba z reguły ustępuje. Często notowane są samowyleczenia. W postaci złośliwej choruje i zamiera głównie czerw zasklepiony. Rodzina szybko słabnie, jej produkcyjność spada, często ulega rabunkom i w końcu zamiera. Zazwyczaj kiślica występuje w tej samej rodzinie przez kilka lat.

Patogeneza

W początkowym stadium choroby zakażeniu ulega czerw starszy karmiony zanieczyszczonym miodem i pyłkiem. Zarazek po przedostaniu się do przewodu pokarmowego namnaża się obficie w jelicie środkowym. Część zakażonego czerwia zamiera, część przeżywa zakażenie i przechodzi dalsze etapy metamorfozy. Chore larwy na skutek niedorozwoju gruczołów przędnych nie wytwarzają oprzędu w stadium larwy wyprostowanej. Zamiast oprzędu gruczoły wydzielają tłustawą, nie krzepnącą na powietrzu wydzielinę, zawierającą zarazki. Larwy podczas ruchów obmazują tą wydzieliną i kałem wewnętrzną powierzchnię wieczka i dno komórki, przyczyniając się w ten sposób do zanieczyszczenia zarazkiem komórek plastrów. W trakcie wygryzania się pszczół aparat gębowy zostaje zanieczyszczony paciorkowcem. Młode pszczoły pełniące w rodzinie funkcje karmicielek zakażają czerw za pośrednictwem mleczka zanieczyszczonego Str. pluton. W ten sposób zarazek trafia do organizmu młodego czerwia. Z chwilą zakażenia młodego czerwia choroba zaczyna szerzyć się gwałtownie. Wtedy choruje i zamiera zarówno czerw niezasklepiony jak i czerw zasklepiony. W przebiegu kiślicy dochodzi bardzo często do zakażeń wtórnych, które przyspieszają rozwój choroby, zaostrzają objawy chorobowe i zwiększają śmiertelność czerwia. Najważniejszą rolę w zakażeniach wtórnych odgrywa Achromobacter eurydice, Streptococcus faecalis i Bacillus alvel A. eurydice jest saprofitem przewodu pokarmowego zdrowych pszczół. W niewielkich ilościach występuje on w przewodzie pokarmowym zdrowego czerwia. Namnaża się natomiast obficie w jelicie środkowym czerwia chorego. Jako fakultatywny tlenowiec stwarza dogodne warunki do namnażania beztlenowca, jakim jest Str. pluton. Str. faecalis występuje w przyrodzie ubikwitamie. Do ula jest przynoszony z pyłkiem i nektarem przez zbieraczki. Chory czerw jest bardziej podatny na zakażenie niżeli czerw zdrowy. Zakażenie Str: faecalis przyspiesza zamieranie czerwia. Czerw ginie w stadium czerwia niezasklepionego, przy czym zamarłe osobniki wydzielają kwaśną woń. B. alvei jest saprofitem, który rozwija się w ulu na martwym czerwiu. Endospory B. alvei kiełkują po zasklepieniu komórek. Zamarły na kiśłicę czerw po zakażeniu B. alvei ulega szybkiemu rozkładowi i wydziela woń gnijącego mięsa. Wydzielony przez B. alvei w trakcie zarodnikowania antybiotyk (alveina) hamuje całkowicie wzrost Str. pluton. Źródło zakażenia. Źródłem zakażenia dla młodego czerwia jest mleczko, dla starszego miód i pyłek zanieczyszczone Str. pluton

Kiślica (zgnilec europejski)

Kiślica jest chorobą zakaźną i zaraźliwą przewodu pokarmowego czerwia odkrytego, rzadziej zasklepionego , którą wywołuje Streptococcus pluton. Przy i przebiegu chronicznym chorują również poczwarki. Choroba występuje w Europie, Azji, Afryce,Australii, Ameryce. W Polsce najwięcej zachorowań występuje w maju i czerwcu, tj. w okresie ochłodzeń i braku [pożytku. Kiślica należy do chorób zwalczanych z mocy ustawy. Etiologia. Str. pluton (rząd Eubacteriales, rodzina Lactobacillaceae, rodzaj Streptococcus) jest drobnoustrojem polimorficznym. W preparatach mikroskopowych z treści przewodu pokarmowego chorego czerwia zarazek występuje w formie ziarenek lancetowato wydłużonych o wymiarach 0,5÷0,7 X 1,5 um, ułożonych pojedynczo, po dwa lub w krótkie łańcuszki (4÷8 komórek). W preparatach z hodowli stałych tworzy łańcuszki lub grona. W hodowli płynnej występuje on w formie długich łańcuszków złożonych z 12÷16 komórek. Komórki młodych hodowli są Gram dodatnie, starszych Gram chwiejne lub Gram ujemne. Nie wytwarza on otoczek w organizmie czerwia i w hodowlach. Str. pluton rośnie na podłożu Bailey’a i na podłożu Czerepowa w warunkach beztlenowych lub tlenowych wzbogaconych 10% dwutlenkiem węgla, w temperaturze 20+45°C (optimum 35°C), przy pH podłoża 6,0÷7,0 (optimum 6,6). Najlepsze wyniki izolacji tego zarazka uzyskano na podłożu Bailey’a zawierającym 125 Mg siarczanu neomycyny/ml podłoża. W warunkach tlenowych przy pierwszej izolacji brak wzrostu. Wzrost pojawia się po przesiewach z hodowli prowadzonej w warunkach beztlenowych. Do izolowania Str. pluton zalecany jest wyciąg wodny z zasklepów komórek z chorym lub zamarłym czerwiem oraz treść przewodu pokarmowego (jelito środkowe) czerwia. Na podłożu Bailey’a po 24÷48 godzinach inkubacji Str. pluton rośnie w formie wypukłych kolonii o równym brzegu i ziarnistej powierzchni, zabarwionych na biało w świetle odbitym. W świetle przechodzącym kolonie są matowe, jasnobrązowe. Na podłożu Czerepowa po 4-dobowej inkubacji pojawiają się płaskie ciemnobrązowe kolonie o średnicy 0,5-H,0 mm. Na podłożu płynnym Bailey’a z dodatkiem skrobii rozpuszczalnej Str. pluton rośnie w formie białych kłaczków, przy czym po 48 godzinach pojawia się delikatny biały osad. Nie hemolizuje krwinek czerwonych. W hodowlach płynnych w warunkach tlenowych Str. pluton daje dwustrefowy wzrost w górnych partiach podłoża. Cechuje się on słabymi zdolnościami fermentacyjnymi, rozkłada glukozę i fruktozę z wytworzeniem kwasu. Str. pluton należy do grupy serologicznej D wg Lancefield i ma wspólne komponenty antygenowe ze Str. faecalis i Str. bovis. W tkankach zakażonego czerwia w temp. 4÷32°C ginie po 13 miesiącach, w plastrach i w miodzie przeżywa około 1 roku. Promienie słoneczne niszczą go po 21÷31 godzinach. W syropie cukrowym Str. pluton ginie po 16÷20 dniach, w miodzie w temp. 79°C po 10 minutach. 0,5% roztwór fenolu niszczy Str. pluton po 8 dniach, 1÷2% roztwór po 5 godzinach. Ginie on po 5 minutach pod wpływem 0,5% roztworu nadmanganianu potasu, 2% ługu sodowego, 3% roztworu fenolu. W komorze formalinowej przy stężeniu formaliny 50 ml/m3 powietrza w temperaturze 40°C ginie w plastrach,z których odwirowano miód,po 3 godzinach. Str. pluton jest patogenny dla czerwia pszczoły miodnej i os. Na zakażenie podatny jest najbardziej czerw 3-dniowy. Choruje i zamiera głównie czerw niezasklepiony, rzadziej czerw zasklepiony.