This is featured post 1 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 2 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 3 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 4 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 5 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

 

Grzybica otorbielakowa

Jest chorobą zakaźną i zaraźliwą, która poraża czerw pszczeli i trutowy we wszystkich stadiach jego rozwoju. Po raz pierwszy została opisana w Niemczech w 1913 r. W Polsce stwierdzono grzybicę otorbielakową w 1921 r. W ostatnich latach obserwuje się nasilenie tej grzybicy w Europie i Ameryce. Grzybica otorbielakowa występuje w okresie całego sezonu pasiecznego i poraża niekiedy do 50% czerwia w gnieździe. W chorych rodzinach maleje, a nawet całkowicie ustaje produkcja miodu. Etiologia. Grzybicę otorbielakową wywołuje Ascosphaera apis (klasa Ascomycetęs, rodzina Ascosphaeraceae, rodzaj Ascosphaera). Szarobiała wielokomórkowa grzybnia A. apis składa się z powierzchownych, powietrznych i subpowierzchrtiowych strzępek. Strzępki powietrzne są heterotalliczne (różnią się zabarwieniem, wymiarami, szybkością wzrostu i płcią). Cienkie strzępki męskie zabarwione na biało rosną szybciej od strzępek żeńskich. Starsze strzępki mają schitynizowane błony komórkowe. Rozród płciowy grzyba polega na wytwarzaniu anteridiów i askogoniów. Po zapłodnieniu rozwijają się w owocnikach worki zarodnikonośne z zarodnikami. Na podstawie różnic w rozmiarach owocników, worków i askospor oraz zabarwienia owocników wyróżniono dwie postacie morfologiczne A. apis – A. apis var. minor i A. apis var. major. Z przypadków chorobowych izolowano najczęściej A. apis var. major. Najodpowiedniejszym podłożem do izolacji i namnażania A. apis jest agar Sabourauda z wyciągiem drożdżowym i dekstrozą, agar kartoflany z glukozą i wyciągiem drożdżowym i podłoże Czapeka. Dodatek 0,1% argininy do podłoży wzmaga wzrost. Optymalna temperatura wzrostu wynosi 30°C, pH 7,0÷7,4. Wzrost uzyskuje się z mycelium oraz zarodników w warunkach beztlenowych, a także w atmosferze tlenowej wzbogaconej w dwutlenek węgla. Zarodnikowanie przebiega najszybciej w warunkach mikroaerofilnych. A. apis var. major wytwarza owocniki kuliste, zielonkawobrązowe lub czarne o średnicy 47÷140um w organizmie zakażonego czerwia oraz o średnicy 51÷65 um na podłożach sztucznych. Żółtobrązowe worki (134-18 /im) pokrywają drobne ciemne punkciki. Worki przeświecają przez ścianę owocnika. Zarodniki workowe gładkie, elipsowate, niekiedy lekko zakrzywione mają wymiary 1,1÷1,8 X 2,3÷2,5 pm, zarodniki owalne (artrospory) — 1,6÷1,9÷2,8÷3,5 pm. Owocniki A. apis var. minor o mlecznobiałym lub żółtawym zabarwieniu mają wymiary 32÷99 pm, wymiary zarodników wahają się w granicach 1,5÷2,3 X 3,0÷3,8 pm. Szczepy A. apis wykorzystują z podłoża glukozę, galaktozę, fruktozę, arbutynę, siarczan amonowy, mocznik, asparaginę i kwas glutaminowy. Fermentują z wytworzeniem gazu glukozę, galaktozę i fruktozę. Niektóre szczepy fermentują ponadto ksylozę, maltozę, mannitol, skrobie i glikogen. Nie wykazują zdolności lipolitycznych, proteolitycznych i chitynolitycznych. A. apis szybko ginie w materiale patologicznym, zapasach pyłku i miodu pod wpływem 40% formaliny lub tlenku etylenu (stężenie 450 mg/1 powietrza komory odkażającej).

Mikozy czerwia i pszczół

Grzybice pszczół, podobnie jak mikozy innych owadów, zwierząt wyższych i ludzi należą do chorób warunkowo chorobotwórczych. Zapadalność czerwia i pszczół zależy od gatunku i właściwości grzybów, czynników usposabiających, niekiedy stadiów rozwojowych owada oraz odporności naturalnej poszczególnych osobników całej rodziny. Do występowania grzybic usposabia: zaziębienie czerwia, nadmierne przegrzanie rodzin przy braku odpowiedniej wentylacji, powszechne stosowanie środków ochrony roślin, antybiotyków i sulfonamidów. W następstwie profilaktycznego stosowania tych leków, szczególnie sulfatiazolu, streptomycyny i ter- ramycyny, występują zaburzenia w równowadze biologicznej flory przewodu pokarmowego zwłaszcza w okresie zimowli, co stwarza dogodne warunki dla rozwoju grzybów w beztlenowym środowisku przewodu pokarmowego. Sulfonamidy przy tym w wyższych dawkach uszkadzają nabłonek jelita środkowego, przez co umożliwiają wnikanie grzybów do hemocelu, późne podkarmianie rodzin w jesieni syropem cukrowym w celu uzupełnienia zapasów zimowych, które prowadzi do wzrostu wilgotności w ulu. W zakażeniach istotną rolę oprócz gatunku grzyba, jego inwazyjności i zjadliwości, odgrywają drogi zakażenia oraz warunki środowiskowe. Sprzyjają one nie tylko zakażeniu ale i rozwojowi choroby. Pszczoły zakażają się przez przewód pokarmowy, oskórek i układ oddechowy. Zarodniki, które natrafiają na ciało owada, kiełkują przy odpowiedniej wilgotności i temperaturze, przy czym wyrastająca strzępka grzybni przenika przez oskórek i kolonizuje narządy wewnętrzne. Przy zakażeniach przez przewód pokarmowy lub układ oddechowy, ich kolonizację przez strzępki grzybni poprzedza z reguły zakażenie jamy ciała. W odróżnieniu od grzybów patogennych dla pszczół, grzybnia grzybów niepatogennych przerasta ciało czerwia i pszczół dopiero po śmierci owadów. Działanie patogenne grzybów polega na mechanicznym blokowaniu światła przewodu pokarmowego (aspergiloza, askosferioza), hamowaniu krążenia hemolimfy przez strzępki grzybni (Saccharomyces apiculatus), zaczopowaniu drążności rurek jajnikowych (Melanosella mors apis) oraz wytwarzaniu toksycznych enzymów, które porażają układy i uszkadzają tkanki. Najważniejszą rolę wśród tych enzymów odgrywa chitynaza, proteinaza i aflatoksyny. Obecność strzępek niektórych grzybów powoduje zwyrodnienie komórek fagocytujących i przerastanie układu nerwowego, zaś wytwarzanie toksyn powoduje zaburzenia czynnościowe tych układów. W rodzaju zakażenia dużą rolę odgrywają zarodniki wytwarzane przez grzyby, ich duża przeżywalność i mała wrażliwość na wpływ środowiska zewnętrznego. Zarodniki Ascosphera apis nie tracą żywotności w miodzie podczas zimowli. W zamarłym czerwiu nie giną nawet po 15 latach. Na przebieg zakażenia, chorobę i zarodnikowanie grzybów ma duży wpływ również temperatura i wilgotność. Mikozy rozwijają się na ogół przy wilgotności względnej powyżej 70%; Sezonowe występowanie askosferiozy i aspergilozy wiąże się z nadmierną wilgotnością w gnieździe oraz z zaziębieniem czerwia. Wiele grzybów patogennych dla pszczół- jest saprofitami pyłku, pierzgi i miodu (D. alvei, Saccharomyces, Pichia) lub występuje w spadzi (Aureobasidium pullulans, Melanosella mors apis). W optymalnych warunkach grzyby te nie namnażają się w organizmie pszczół. Dopiero pod wpływem czynników usposabiających i przy obniżeniu odporności rozwija się zakażenie. W przebiegu prawie wszystkich grzybic występują kolejno następujące po sobie stadia choroby: podrażnienie i niepokój, następnie porażenie i śmierć. Ciało chorych owadów traci turgor, twardnieje i zmienia się w zmumifikowaną masę. Bardzo często ciało martwego czerwia lub pszczół przerasta grzybnia.

Czerniaczka bakteryjna jajników matki

Jest zakaźną chorobą matek, która polega na zwyrodnieniu i martwicy tkanek układu rozrodczego z następowym odkładaniem w uszkodzonych tkankach melaniny. Etiologia. Czerniaczkę wywołuje Klebsiella cloacae (Aerobacter cloacae), pleomorficzna Gram ujemna pałeczka o wymiarach 0,5 X 2,0÷3,0 um. K. cloacae fermentuje glukozę, rozrzedza żelatynę i redukuje azotany. Rośnie dobrze na zwykłych podłożach bakteriologicznych. K. cloacae jest drobnoustrojem warunkowo chorobotwórczym. Izolowano go z treści przewodu pokarmowego zdrowych robotnic i matek. Patogeneza. Matki zakażają się najprawdopodobniej drogą enteralną za pośrednictwem pokarmu zanieczyszczonego zarazkiem. Osłabienie organizmu sprzyja przenikaniu zarazka do hemolimfy i rozwojowi posocznicy. Zarazek przedostaje się do rureczek jajnikowych, gdzie uszkadza komórki. W uszkodzonych tkankach odkładają się złogi melaniny. Przebieg i objawy choroby. Do wystąpienia choroby usposabia niedożywienie i gwałtowne spadki temperatury. Przy zakażeniach doświadczalnych okres wylęgania choroby trwa 3÷5 dni. Wśród objawów klinicznych wysuwa się osowienie, utrata ruchliwości i silne rozdęcie odwłoka. Chore matki często zatrzymują się na plastrach i łatwo z nich spadają. Czerwienie ustaje. Śmierć następuje po 4÷5 dniach. Zmiany anatomopatologiczne. Badanie sekcyjne padłej matki wykazuje zanik: prawidłowej budowy jajników, zwyrodnienie i martwicę oraz złogi melaniny w świetle rureczek jajnikowych. Rozpoznanie. Rozpoznanie choroby na podstawie objawów klinicznych i zmian pośmiertnych nie nastręcza trudności. W celu wykluczenia czerniaczki grzybiczej zależy przeprowadzić oprócz badania bakteriologicznego badanie mikologiczne. Leczenie. Jedynym racjonalnym postępowaniem jest wymiana matki. Zapobieganie. Polega na przestrzeganiu zasad higieny i okresowej wymianie matki.

Biegunka zakaźna pszczół

Jest to choroba zakaźna i zaraźliwa pszczół o przebiegu ostrym lub chronicznym, którą wywołuje najczęściej Enterobacter hafnia alvei Choroba występuje pod koniec zimowli i na wiosnę. Etiologia. Enterobacter hafnia alvei (rodzina Enterobacteriaceac, rodzaj Salmonella) jest drobną, pleomorficzną, obdarzoną ruchem pałeczką Gram ujemną o wymiarach 0,3÷0,5 X 1,0÷2,0 /rm. Jest ona fakultatywnym tlenowcem. Dobrze rośnie na zwykłych podłożach bakteriologicznych przy pH obojętnym lub lekko zasadowym, w temperaturze 35-37°C. Na agarze tworzy drobne, przezroczyste kolonie zabarwione na kolor jasnoniebieski, które wrastają częściowo w podłoże. Na bulionie rośnie w postaci zmętnienia i kożucha. Fermentuje glukozę, maltozę, arabinozę, ramnozę, mannit,’ galaktozę i glicerol. Należy do drobnoustrojów warunkowo chorobotwórczych dla owadów. Enterobacter hafnia alvei jest bardzo wrażliwa na działanie czynników środowiskowych i środków odkażających. Gotowanie niszczy zarazek po 3 minutach, temperatura 58÷60°C po 30 minutach. W miodzie ginie po 90 dniach, w martwych pszczołach po miesiącu. Rozprzestrzenianie choroby. W obrębie ula zakażenie szerzy się za pośrednictwem kału chorych pszczół. Między ulami i pasiekami za pośrednictwem pszczół błądzących. Pszczoły zakażają się również z heterologicznego źródła zakażenia jakim są woda i gnojowiska zanieczyszczone zarazkiem. Przy braku w pokarmie niektórych substancji mineralnych robotnice często odwiedzają gnojowiska, mimo że w zasięgu ich lotu są zbiorniki czystej wody. Do wystąpienia choroby usposabia osłabienie rodziny po przebytej zimowli, nadmierna wilgotność w ulu i nieodpowiedni pokarm. . Patogeneza. Pszczoły zakażają się przez przewód pokarmowy, za pośrednictwem pokarmu i wody zanieczyszczonej zarazkami,oraz przez układ tchawkowy(wraz z kurzem). Zarazek po namnożeniu w przewodzie pokarmowym przenika do hemolimfy, gdzie obficie się namnaża. Przebieg i objawy choroby. Okres wylęgania choroby trwa 3÷5 dni. Przy przebiegu ostrym ginie około 50÷60% pszczół w rodzinie. Częściej choroba ma przebieg chroniczny, łagodny i powoduje przejściowe osłabienie rodziny. Chore pszczoły są osłabione, tracą zdolności lotne, pełzają po dnie ula lub u wylotu ula, odwłoki są rozdęte i występują zaburzenia w oddychaniu. Niekiedy przed śmiercią ma miejsce porażenie nóżek. Przy pierwszym oblocie wiosennym obserwuje się biegunkę. Rzadki kał o zabarwieniu ciemnobrązowym, konsystencji kleistej wydziela nieprzyjemną mdłą woń. Plamy kału stwierdza się wewnątrz ula, na przedniej ścianie ula i deseczce wylotowej. Gdy choroba występuje pod koniec zimowli wnętrze ula i plastry są powalane cuchnącym, ciągliwym kałem. Jelito środkowe chorych pszczół jest rozdęte, szarobiałe. Rozpoznanie. Polega na izolacji i identyfikacji czynnika etiologicznego choroby. Posiewy bakteriologiczne należy wykonywać z treści przewodu pokarmowego, hemolimfy i mięśni tułowia martwych pszczół oraz z kału. Rozpoznanie różnicowe. Należy wykluczyć chorobę zarodnikowcową i posocznice bakteryjne. Zapobieganie. Polega na zapewnieniu zimującej rodzinie odpowiedniego pokarmu, spokoju oraz prawidłowej wentylacji ula. Zwalczanie. W przypadku wystąpienia choroby pod koniec zimowli należy pszczoły przesiedlić, ramki i plastry po oczyszczeniu z kału odkazić, a wosk przetopić. Wskazane jest dokładne odkażenie pasieczyska. Odkażanie ula, sprzętów i narzędzi pasiecznych przeprowadza się przy użyciu 2% sody żrącej lub 5÷10% roztworu wapna chlorowanego. Leczenie. Polega na podkarmieniu chorych rodzin syropem cukrowym (1:1) lub miodem z dodatkiem erytromycyny (0,2 g/1), aureomycyny (100 tys. jm/1) lub streptomycyny (0,2 g/1). Chore rodziny otrzymują przez kilka kolejnych dni po 0,5÷1,01 syropu leczniczego. Próby leczenia chorych rodzin zabitą autoszczepionką nie przyniosły zamierzonych efektów.

Posocznica na tle zakażenia serratia marcescens i pseudomonas aeruginosa

Posocznice na tle zakażenia Serratia marcescens i Pseudomonas aeruginosa występują jako zakażenia wtórne. Do rozwoju posocznic usposabia choroba zarodnikowcowa, roztoczowa, wiciowcowa i uszkodzenia mechaniczne ściany jelita lub oskórka. Serratia marcescens jest Gram ujemną nieprzetrwalnikującą pałeczką o wymiarach 0,5 x 0,5÷1,0 um, która rośnie dobrze na zwykłych podłożach bakteriologicznych. Szczepy patogenne dla pszczół wytwarzają intensywny czerwony pigment, rosną na podłożach z dodatkiem KCN, fermentują glukozę i adonitol z wytworzeniem kwasu i gazu. Próba Voges-Proskauera wypada dodatnio, z czerwienią metylenową ujemnie. Działanie chorobotwórcze S. marcescens może być związane z wytwarzaniem lecytynazy i egzotoksyny. S. marcescens jest drobnoustrojem warunkowo chorobotwórczym dla pszczół i innych owadów. Z chwilą wniknięcia do hemolimfy namnaża się w niej obficie i powoduje śmierć owadów po 1÷3 dniach. Narządy wewnętrzne padłych owadów wypełniają olbrzymie ilości zarazków. Bardzo charakterystyczne jest czerwone, a następnie ciemnobrązowe zabarwienie martwych pszczół. Pseudomonas aeruginosa jest Gram ujemną pałeczką o wymiarach 0,5÷0,5 X 1,0 ÷1,5 um, która nie wytwarza otoczek i przetrwalników. Rośnie w warunkach tlenowych i beztlenowych w temperaturze optymalnej 37°C, przy optymalnym pH 7,1÷7,2. Na podłożach z krwią daje hemolizę typu beta. Wytwarza rozpuszczalne w wodzie pigmenty: fluoresceinę, heterocyjaninę i fenazynę. Hodowle Ps. aeruginosa wydzielają charakterystyczną słodkawą woń. Wytwarzają one siarkowodór, redukują azotany. Działanie patogenne zarazka jest związane z wytwarzaniem proteazy, enzymów utleniających (oksydaza cytochromowa, katalaza), lipazy, koagulazy, fibrynolizyny, depolimerazy. W temperaturze 60-70°C Ps. aeruginosa ginie po 15 minutach. Ps. aeruginosa jest pospolitą bakterią chorobotwórczą dla owadów, zwierząt wyższych, a nawet roślin. Dla pszczół jest drobnoustrojem warunkowo chorobotwórczym. Po wniknięciu do jamy ciała i namnożeniu w hemolimfie wywołuje posocznicę. Posocznica prowadzi szybko do padania pszczół i dezintegracji tkanek. Posocznice na tle zakażenia S. marcescens lub Ps. aeruginosa przebiegają na ogół łagodnie. Rzadko powodują duże straty w rodzinie, wyjątkowo zamieranie całych rodzin. Chore rodziny są osłabione, pszczoły tracą zdolności lotne i owłosienie. Często chore owady gromadzą się przed ulem. Na skutek obumierania pszczół obserwuje się w rodzinie zbyt duże ilości czerwia w stosunku do karmicielek. Ciało martwych pszczół wysycha, mięśnie ciemnieją i przyjmują mazistą konsystencję. Pszczoły zakażone S, marcescens są początkowo zabarwione na czerwono, później brązowo i wydzielają gnilną woń. Przy zakażeniach Ps. aeruginosa martwe owady wydzielają słodkawą woń. Rozpoznanie. Prawidłowe rozpoznanie jest możliwe po izolacji i identyfikacji czynnika etiologicznego posocznicy. Zapobieganie i leczenie. Zapobieganie polega na stworzeniu rodzinie odpowiednich warunków sanitamo-higienicznych i zdrowotnych (likwidacja zakażeń pierwotnych). W leczeniu posocznic wywołanych przez S. marcescens i Ps euruginosa lekami z wyboru są streptomycyna i chloromycetyna (Ps. aeruginosa), tetracyklina i chloromycetyna (S. marcescens). Antybiotyki stosuje się podobnie jak w przypadku zgnilca złośliwego. Rozpoznanie różnicowe. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić rozpadnicę, chorobę zarodnikowcową, biegunkę zakaźną i chorobę wiciowcową. Posocznice wywołane przez Escherichia coli i drobnoustroje z rodzaju Erwinia i Providentia. Występują one rzadko u pszczół i przebiegają wśród objawów zbliżonych do posocznicy na tle zakażenia S. marcescens i Ps aeruginosa. Decydującą rolę w rozpoznaniu odgrywa badanie mikrobiologiczne padłych owadów.

Źródło zakażenia i rozprzestrzenianie choroby

Ps. apiSepticus występuje w glebie, wodzie i na pyłkach roślin. Zakażenie mogą roznosić muchy i roztocza. Choroba przebiega w formie jawnej i skrytej (łagodnej). W formie jawnej powoduje znaczne osłabienie rodziny. Niekiedy w rodzinie chorej pozostaje matka i kilkaset robotnic. W formie skrytej, szczególnie przy występowaniu w pełni sezonu pasiecznego, bywa niezauważalna. Do zachorowań usposabia wilgotna i zimna pogoda, usytuowanie pasiek w miejscach wilgotnych i ocienionych, zimowanie rodziny na nieodpowiednich zapasach pokarmu. Objawy. Chore pszczoły są ospałe, nie przyjmują pokarmu, tracą zdolności lotne i owłosienie, gromadzą się w grupkach na ziemi, źdźbłach traw przed ulem lub na ścianach zewnętrznych ula. Chore owady wydzielają nieprzyjemną woń i są traktowane przez strażniczki jak pszczoły rabujące. Padanie występuje po kilku godzinach od wystąpienia pierwszych objawów chorobowych. U martwych owadów szybko postępuje rozpad tkanek. Ciało pszczoły rozpada się przy lekkim dotyku na poszczególne Segmenty. Rozpoznanie. Polega na stwierdzeniu charakterystycznych zmian pośmiertnych oraz na podstawie badania bakteriologicznego mięśni i hemolimfy. Pewną pomoc w rozpoznaniu oddaje próba biologiczna, która polega na napyleniu zdrowych pszczół zawiesiną hodowli wyizolowanego zarazka. Zakażone owady należy obserwować przez okres 2 tygodni. Za dodatnim wynikiem próby przemawiają zachorowania pszczół wśród objawów typowych dla rozpadnicy. Rozpoznanie różnicowe. Najczęściej występujące objawy i zmiany występujące w przebiegu posocznic bakteryjnych, biegunek zakaźnych.Zapobieganie. Polega na odpowiednim usytuowaniu pasiek, ochronie rodziny przed gwałtownymi spadkami temperatury, zapewnieniu odpowiedniej wentylacji ula, zaopatrzeniu rodziny w pokarm i przestrzeganiu zasad higieny. Zwalczanie. Wskazane jest przesiedlenie chorych rodzin do nowych lub odkażonych uli, ocieplenie rodziny i podkarmienie syropem leczniczym oraz dezynfekcja sprzętów, narzędzi pasiecznych i pasieczyska. Leczenie. Lekami z wyboru jest tetracyklina, chlorotetracyklina, chloromycetyna i streptomycyna. Stosuje się je w dawkach identycznych jak w przypadku zgnilca złośliwego. Zalecane jest również podkarmianie chorych rodzin przez kilka dni syropem cukrowym z dodatkiem witaminy C (250 mg/1) w ilości 0,5 L/rodzinę.

Rozpadnica pszczół

Jest to zakaźna posocznicowa choroba pszczół wywołana przez Pseudomonas apisepticus, w przebiegu której ciało martwych owadów rozpada się na części i wydziela woń gnijącego mięsa. Choroba występuje na wiosnę i w lecie, rzadziej w jesieni. Etiologia. Pseudomonas apisepticus (rząd Pseudomonadales, rodzina Pseudomonadaceae, rodzaj Pseudomonas) jest polimorficzną Gram ujemną pałeczką o zaokrąglonych końcach i wymiarach 0,6÷0,7 X 0,8÷1,5 pm. Jest fakultatywnym tlenowcem, dobrze rośnie na zwykłych podłożach bakteriologicznych w temperaturze 20÷37°C i pH 7,2÷7,4. Na agarze wytwarza duże przezroczyste kolonie, o równym brzegu i lekko opalizującej części centralnej. Na bulionie tworży osad i lekkie zmętnienie. Rozrzedza żelatynę, wytwarza siarkowodór, fermentuje wytworzeniem kwasu i gazu glukozę, lewulozę, sacharozę, maltozę, mannit i ksylozę, redukuje azotany. Hodowle Ps. apisepticus wydzielają nieprzyjemną gnilną woń. Wysoce patogenne szczepy tego zarazka w świeżych hodowlach nie rozkładają mannitolu i laktozy, nie wytwarzają indolu, fermentują glukozę i adonitol, redukują azotany, wytwarzają siarkowodór i powoli rozrzedzają żelatynę. Zarazek ginie w temperaturze 73÷74°C po 30 minutach, w 100°C po 3 minutach, przy bezpośrednim eksponowaniu na promienie słoneczne po 7 dniach. W martwych pszczołach ginie po około miesiącu. Pary formaliny niszczą Ps. apisepticus po 7 dniach. Patogeneza. Zarazek przedostaje się do organizmu wraz z wdychanym powietrzem przez układ tchawkowy. Rzadziej pszczoły zakażają się przez przewód pokarmowy. Niekiedy Ps. apisepticus przedostaje się bezpośrednio do hemolimfy przez uszkodzony przez roztocza oskórek. Ps. apisepticus namnaża się obficie w hemolimfie i za jej pośrednictwem jest roznoszony po całym organizmie. Produkty przemiany materii zarazka powodują zwyrodnienie i martwicę mięśni, narządów wewnętrznych oraz rozkład enzymatyczny błon międzysegmentalnych, co prowadzi do rozpadu ciała owada na części. Efekt zakażenia doświadczalnego zależy od zjadliwości szczepów i drogi zakażenia. Po zakażeniach doustnych choroba rozwija się u 10-90% owadów, po napyleniu u 60÷100%, po zakażeniach kontaktowych u 15÷20% pszczół.

Posocznice bakteryjne pszczół

Nazwa posocznice bakteryjne obejmuje zespół chorób zakaźnych pszczół, w przebiegu których bakterie i toksyczne produkty ich przemiany występują w hemolimfie i za jej pośrednictwem zakażają i uszkadzają narządy wewnętrzne. U pszczół posocznice wywołują Pseudomonas apisepticus, Ps. aeruginosa, Escherichia coli, Serratia marcescens, Proridentia i Erwinia. Występują one powszechnie w środowisku bytowania pszczół (Serratia, Pseudomoms),w wodzie i na pyłkach roślin (E. coli, Erwinia, Pseudomonas, Providentia), miodzie (Ps. aeruginosa, S. marcescens), przewodzie pokarmowym zdrowych pszczół (E. coli, Erwinia) i w glebie (Pseudomonas). Rzadko wywołują one zakażenia pierwotne. Niektóre z tych drobnoustrojów wywołują zakażenia latentne w klinicznie zdrowych rodzinach. Rozwojowi posocznic sprzyjają czynniki środowiskowe, które obniżają odporność rodziny oraz choroby zakaźne i inwazyjne, szczególnie choroby zarodnikowcowa, roztoczowa i pełzakowa. Wykazano, że u pszczół chorych na chorobę zarodnikowcową 14 dnia po doustnym zakażeniu S. marcescens posocznica wystąpiła u 76% owadów, zaś po zakażeniu Ps. apisepticus u 95% pszczół. Opisano również występowanie posocznic bakteryjnych w przebiegu zakażeń mieszanych. Zarazek przedostaje się do organizmu pszczół przez drogi oddechowe lub przez przewód pokarmowy. Ta ostatnia droga zakażenia odgrywa ważną rolę szczególnie wtedy, gdy posocznica rozwija się jako zakażenie wtórne. Posocznice występują w okresie sezonu pasiecznego, przy czym ich maksymalne nasilenie przypada na miesiące wiosenne i letnie. W przebiegu wszystkich posocznic bakteryjnych występuje kilka charakterystycznych objawów i zmian chorobowych, a mianowicie: zmętnienie a następnie mleczne zabarwienie hemolimfy, skupienie chorych pszczół w małe grupki na ziemi przed ulem, liściach traw i ścianach zewnętrznych ula, zwyrodnienie i martwica mięśni. Mięśnie, szczególnie tułowia o mazistej konsystencji,są zabarwione na czarno.

Choroby bakteryjne pszczół

Choroby bakteryjne pszczół nie stanowią poważnego zagrożenia dla gospodarki pszczelarskiej. Występują one sporadycznie i tylko przy złośliwym przebiegu doprowadzają do zamierania całych rodzin. Wywołują je drobnoustroje warunkowo chorobotwórcze o małej inwazyjności. Większość z nich występuje powszechnie w środowisku bytowania (gleba, woda, rośliny) oraz w przewodzie pokarmowym klinicznie zdrowych pszczół. Choroby bakteryjne rozwijają się zasadniczo w następstwie zakażeń wtórnych w rodzinach osłabionych przedłużającą się zimowlą, innymi chorobami lub stresowym działaniem czynników środowiskowych (gwałtowne oziębienie, nadmierna wilgotność, zła wentylacja ula). Pszczoły chorują najczęściej wczesną wiosną, na wiosnę lub w lecie. Chorobom bakteryjnym nie towarzyszy występowanie charakterystycznych objawów chorobowych, dlatego też są one wykrywane dopiero z chwilą spowodowania znacznych strat w rodzinie. Najczęściej prawidłowe rozpoznanie choroby jest możliwe wyłącznie na podstawie wyników badań bakteriologicznych. Zapobieganie chorobom bakteryjnym polega na stworzeniu rodzinie odpowiednich warunków sanitarno-higienicznych i zaopatrzeniu w pokarm. Takie postępowanie radykalnie zmniejsza możliwość zawleczenia zarazków do ula i rozwój zakażeń wtórnych. W zwalczaniu chorób bakteryjnych pszczół należy zwracać szczególną uwagę na: poprawę warunków bytowania i stan odżywiania chorych rodzin, likwidację zakażeń pierwotnych, dewastację zarazka w ulu, sprzętach, narzędziach pasiecznych i na pasieczysku oraz prowadzenie leczenia na podstawie antybiotykogramu.

Rozpoznanie i leczenie kiślicy

O rozpoznaniu choroby decyduje wynik badania klinicznego i laboratoryjnego (izolacja Str. faecalis). Rozpoznanie różnicowe. Należy wykluczyć kiślicę i chorobę woreczkową czerwia. Decydującą rolę w rozpoznaniu różnicowym, oprócz badania klinicznego, odgrywa badanie laboratoryjne. U czerwia chorego na kiślicę w postaci kwaśnej prześwituje przez oskórek aparat tchawkowy i skupiska Str. pluton w jelicie środkowym. Masa zamarłego czerwia daje się wyciągać w krótkie, grube nitki. W postaci gnilnej chory czerw wydziela woń gnijącego mięsa. Badanie laboratoryjne wykazuje obecność Str. pluton, w przypadku zaś zakażeń wtórnych Str. faecalis i B, alveu W chorobie woreczkowej czerwia najczęściej zamiera czerw zasklepiony. Martwy czerw przypomina woreczek z zaznaczoną segmentacją zewnętrzną ciała w odcinku przednim. Nie wydziela zapachu lub lekko kwaśną woń. Badanie bakteriologiczne ma wynik ujemny. Zapobieganie i zwalczanie. Zapobieganie chorobie polega na przestrzeganiu zasad higieny, niedopuszczeniu do zaziębienia i niedożywienia czerwia. Chore rodziny należy wysiarkować, a ule, sprzęt i narzędzia pasieczne odkazić 2% ługiem sodowym. Leczenie. Pewne efekty uzyskano po stosowaniu leków zalecanych w leczeniu kiślicy.