This is featured post 1 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 2 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 3 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 4 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 5 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

 

Drożdżyce

Stanowią zespół chorobowy występujący po spożyciu pokarmu, w którym namnożyły się drożdże z rodzaju Saccharomyces, Torulopsis lub Kloeckera. Drożdżyce przebiegają wśród objawów biegunki i z reguły prowadzą do padania chorych pszczół. Choroba występuje późną jesienią, wczesną zimą, rzadko na wiosnę. Etiologia. W pełni udokumentowano patogenność dla pszczół Saccharomyces cerevisiae, S. ellipsoideus, Kloeckera apiculata (S. apiculatus) i Torulopsis candida. Saccharomyces cererisiae ma owalne lub okrągłe komórki, które układają się pojedynczo, parami, rzadziej tworzą krótkie łańcuszki lub małe gronka. Na podstawie wymiarów komórek wyróżniono trzy typy morfologiczne. W starszych hodowlach wydłużone komórki wytwarzają pseudomycelium. S. cerevisiae wytwarza K4, rzadziej 5 askospor w workach (2,5 X 6,0 pm). Rozmnaża się wegetatywnie przez pączkowanie. Dobrze rośnie na agarze Sabourauda lub agarze z brzeczką w temp. 25°C przy pH 6,0÷6,8. Na podłożu Littmana kolonie S. cerevisiae mają zabarwienie od różowego do czerwonego. Torulopsis candida na tym samym podłożu wytwarza kolonie o różowym zabarwieniu. S. cerevisiae fermentuje glukozę i sacharozę. Niektóre szczepy fermentują ponadto galaktozę, maltozę, rafinozę, melecytozę, asymilują glukozę, sacharozę i rafinozę, rzadziej galaktozę, maltozę, trenalozę, memecytozę, inulinę, 1-arabinozę, d-rybozę, etanol, glicerol, mannitol, d-glucytol i kwas mlekowy. Saccharomyces ellipsoideus ma owalne lub okrągłe komórki o wymiarach 2,6÷6,5 X 4,5+9,5 jum. W starszych hodowlach tworzy pseudomycelium oraz 1÷4 askospory. Rozmnaża się także bezpłciowo przez pączkowanie. Właściwości biochemiczne i hodowlane S. ellipsoideus są zbliżone do S. cerevisiae. Komórki K. apiculata mają kształt owocu Cytryny, są okrągłe lub wydłużone o wymiarach 1,4÷5,3 X 2,6÷12,2 /um. Układają się one pojedynczo lub parami, rzadziej po 344. K. apiculata rozmnaża się wegetatywnie na drodze dwubiegunowego pączkowania. Nie asymiluje azotanów. Inozytol i kwas pantotenowy są niezbędnymi czynnikami wzrostowymi Na agarze słodowym w temp. 25°C po 4-tygodniowej inkubacji rośnie w formie ciemnoszarych lub żółtawobiałych kolonii. Fermentuje glukozę i asymiluje galaktozę, sacharozę, maltozę, laktozę i glukozę. Komórki T. candida są okrągłe lub owalne (2,5÷4,0 X 3,5 um). Na agarze z wodą peptonową wzbogaconym wyciągiem drożdżowym i glukozą po miesiącu hodowli pojawiają się gładkie szarobiałe lub kremowe kolonie. Nie fermentuje lub fermentuje bardzo słabo glukozę, sacharozę, rafinozę i trehalozę, nie asymiluje azotanu potasowego. Optymalna temperatura wzrostu wynosi 32÷37° C. Źródło zakażenia. Pszczoły zakażają się za pośrednictwem pokarmu, często sfermentowanego, zaniećzyszczonego komórkami drożdży. Zachorowania występują najczęściej po zbyt późnym dokarmianiu na zimę lub zimowaniu na miodzie niezasklepionym. Do rozwoju zakażenia usposabia profilaktyczne i lecznicze stosowanie niektórych antybiotyków (streptomycyna, terramycyna) i sulfonamidów, biegunki oraz gwałtowne oziębienie rodziny. Patogeneza. Komórki drożdży po wniknięciu do przewodu pokarmowego namnażają się obficie w jelitach, skąd przenikają do hemolimfy i kolonizują jamę ciała. Przebieg i objawy choroby. Choroba przebiega w formie ostrej biegunki, która z reguły kończy się padaniem chorych owadów. Ciało martwych pszczół o mazistej konsystencji przerasta białe pseudomycelium. Przy masowym zachorowaniu pszczół zamierają całe rodziny. Rozpoznanie. Istotne znaczenie w rozpoznaniu ma wykrycie czynnika etiologicznego w zapasach miodu i syropu oraz jego izolacja i identyfikacja z przewodu pokarmowego i narządów wewnętrznych chorych i martwych pszczół. Rozpoznanie choroby utrudnia obecność w przewodzie pokarmowym zimujących pszczół niepatogennych szczepów Torulopsis apicola i C. pulcherima, a w miodzie grzybów nektarowych (S. mellis, S. rouxii, S. rosei, Pichia fermentans), które powodują fermentację miodu. Przefermentowany miód może wywoływać również biegunki. Przebiegają one z reguły łagodnie. Rozpoznanie różnicowe. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić inne choroby pszczół przebiegające wśród objawów biegunki, a mianowicie biegunkę niezakaźną, chorobę zarodnikowcową, amebiazę oraz biegunki na tle zakażenia drobnoustrojami z rodzaju Salmonella i Hafnia. Rozpoznanie większości z nich nie jest trudne. Zapobieganie. Polega na stosowaniu w żywieniu pszczół odpowiedniego pod względem jakościowym pokarmu, przestrzeganiu zasad higieny i ociepleniu gniazda. Należy unikać zbyt późnego dokarmiania zimowego i zimowania na niezasklepionym sfermentowanym miodzie. Leczenie. Swoistego leczenia brak. Pewną poprawę notowano po wymianie zapasów pokarmu na pokarm pełnowartościowy, ociepleniu i zawężeniu gniazda.

Przebieg i objawy choroby melanozy

W warunkach naturalnych do wystąpienia zachorowań usposabia nadmierny dopływ spadzi do ula i związane z jej spożywaniem zaburzenia trawiennia oraz gwałtowne oziębienie rodziny. U matek ponadto zaczopowanie kałem tylnego odcinka jelita prostego. Okres wylęgania choroby trwa kilka dni. Zarówno u matek, jak i u robotnic początek choroby przebiega bezobjawowo. Dopiero po kilku dniach występują zaburzenia równowagi, postępujące rozdęcie odwłoka, często na końcu odwłoka znajduje się korek zeschniętego kału. W następstwie procesu chorobowego rozwijającego się w jajnikach obniża się lub całkowicie ustaje czerwienie matek. Matki i pszczoły giną w Ulu lub poza ulem. Zmiany anatomopatologiczne. Do charakterystycznych zmian pośmiertnych należy zaliczyć rozdęcie, często martwicę tkanek jajowodu, daleko posuniętą dezintegrację rurek jajnikowych i nagromadzenie w nich czarnego pigmentu, zwyrodnienie i martwicę nabłonka jelita prostego, gruczołu jadowego. Zmiany o podobnym charakterze mogą również występować w innych narządach porażonych przez M. mors apis. Skupiska grzybni w tkankach przypominają ciemnobrunatne ziarenka, guzki lub gruzełki, co nadaje kalafiorowaty wygląd nabłonkom narządów zaatakowanych przez grzyb. Porażone tkanki mają początkowo zabarwienie brunatne, później czernieją. Rozpoznanie. Za chorobą u matki przemawia ustanie czerwienia, silne powiększenie odwłoka. Ostateczne rozpoznanie choroby jest możliwe na podstawie izolacji i identyfikacji M, mors apis oraz wykazanie obecności grzybni w preparatach histologicznych ze zmienionych tkanek, barwionych metodą PAS. Elementy grzyba wybarwiają się na ciemno i są wyraźnie odgraniczone od słabo zabarwionych tkanek. Rozpoznanie różnicowe. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić: B melanozę. W przypadku tej choroby badanie mikologiczne wypada negatywnie. Ze zmienionych chorobowo tkanek izoluje się Aerobacter cloacae. wylewy hemolimfy do narządów i tkanek w następstwie ich mechanicznego uszkodzenia. Badanie mikologiczne i bakteriologiczne wypada negatywnie. Zwalczanie. Dotychczas nie opracowano metod zwalczania melanozy. W razie wystąpienia choroby u matki zaleca się jej wymianę, odkażenie ula, usunięcie plastrów z zapasami spadzi i zapewnienie rodzinie odpowiedniego pokarmu. Zakażone rodziny same dążą do wymiany matki, która zaprzestała czerwienia. Zapobieganie. Polega na przestrzeganiu ogólnych zasad sanitarno-higienicznych.

Czerniaczka grzybiczna

Melanoza jest chorobą matek (czerniaczka jajników matek), robotnic, trutni i sporadycznie czerwia, w przebiegu której w tkankach i narządach zaatakowanych przez Melanosella mors apis dochodzi do zwyrodnienia i martwicy z następowym odkładaniem melaniny. U chorych matek powoduje ona zmniejszenie łub ustanie czerwienia i śmierć. Etiologia. Chorobę wywołuje Melanosella mors apis (klasa Deuteromycetes, rząd Moniliales, rodzina Demotiaceae). Połtiew i Nieszatowa obserwowali chorobę o objawach identycznych u pszczół zakażonych eksperymentalnie do mięśni tułowia i odwłoka hodowlą Aureobasidium pullulans. Za identycznością M. mors apis i A. pullulans przemawiają właściwości morfologiczne, hodowlane i biochemiczne obydwu zarazków, ich patogenność dla pszczół i występowanie w spadzi. M. mors apis wytwarza pleomorficzną grzybnię o zabarwieniu żółtobrązowym, okrągłe oraz owalne, złożone z dwóch lub trzech komórek chlamidospory o wymiarach 2,8÷4,8 X 1,6÷2,8 pm oraz grubościenne elipsowatego kształtu cidia. Do izolacji i namnażania tego zarazka nadaje się najlepiej agar z brzeczką lub wyciągiem ze śliw. Na agarze z brzeczką w temp. 32°C wytwarza on białe, gładkie, połyskujące kolonie, na agarze z wyciągiem ze śliw płaskie, żółtawobiałe kolonie. W miarę upływu czasu powierzchnia kolonii marszczy się i ciemnieje. Na podłożach wzbogaconych ksylozą i arabinozą, w atmosferze wzbogaconej w dwutlenek węgla kolonie mają zabarwienie ciemnobrązowe. Wszystkie dotychczas wyizolowane szczepy M. mors apis rozrzedzają żelatynę. Patogenność. M. mors apis zakaża matki, robotnice i trutnie, rzadko czerw. W warunkach doświadczalnych chorobę wywołano u matek i pszczół po zakażeniu dopochwowym, do jamy ciała oraz do hemolimfy. W zakażeniach eksperymentalnych nie stwierdzono różnic między wiekiem matek i ich podatnością na zakażenie. Z jednakową częstotliwością ulegały zakażeniu zarówno matki 2-dniowe jak i 5-letnie. Po 3÷4 dniach po zakażeniu matki traciły ruchliwość, przy poruszaniu ciągnęły rozdęty odwłok po plastrze lub dennicy i padały po 5÷8 dniach. Zakażone robotnice ginęły po 6÷7 godzinach po zakażeniu. Źródło zakażenia. Źródłem zakażenia jest spadź oraz pyłek zanieczyszczony chlamidosporami, oidiami lub strzępkami grzyba. Patogeneza. Po zakażeniu alimentarnym proces chorobowy rozwija się początkowo w jelicie tylnym, rzadziej w jelicie środkowym, a następnie przenosi się głównie za pośrednictwem hemolimfy do pochwy; rurek jajnikowych, jajowodów, mięśni, wola miodnego, cewek wydal- niczych, gruczołów ślinowych i pęcherzyka jadowego. Po 24 godzinach po inwazji grzyba ma miejsce martwica tkanek z następowym ich przepojeniem ciemnobrunatnym pigmentem.

Grzybica kropidlakowa pszczół

Pierwszym objawem choroby u pszczół jest osłabienie i niepokój. Chore owady pozostają poza kłębem, tracą zdolności lotne i wykazują zaburzenia równowagi ciała (zataczanie i odpadanie z plastrów). Niezdolne do lotu owady wypełzają z ula. Jedyną zmianą chorobową występującą u pszczół w chwili padnięcia jest stwardnienie odwłoka i tułowia. Ciało martwych owadów pokrywa grzybnia, która przenika przez przetchlinki i błony łączące pierścienie chitynowe szkieletu zewnętrznego. Rozpoznanie. Przeprowadza się badania mitologiczne mikroskopowe i hodowlane. Rozpoznanie choroby jedynie na podstawie objawów klinicznych nie zawsze jest możliwe. Badanie mikroskopowe polega na oglądaniu pod mikroskopem pod małym powiększeniem powierzchni zamarłego czerwia i pszczół oraz na oglądaniu pod powiększeniem 300÷500x fragmentów zmumifikowanych owadów po roztarciu na szkiełku podstawowym w kropli 50% roztworu gliceryny. O wyniku dodatnim świadczy obecność grzybni, konidioforów i konidiów. Badanie mikroskopowe należy uzupełnić badaniem hodowlanym. W tym celu fragmenty ciała czerwia i pszczół należy posiać na agar Sabourauda lub Czapeka. Wzrost grzybów z rodzaju Aspergillus pojawia się po 3 dobach. Rozpoznanie różnicowe. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić grzybicę otorbielakową oraz zakażenie pośmiertne czerwia i pszczół grzybami saprofitycznymi Zakażenia te występują sporadycznie. Badanie mitologiczne w kierunku grzybów z rodzaju Aspergillus wypada ujemnie. Zwalczanie. Ze względu na fakt, że grzybica kropidlakowa jest zooantroponozą oraz brak skutecznych środków leczniczych zaleca się likwidację chorych rodzin, dezynfekcję sprzętu i narzędzi pasiecznych 5% formaliną lub 0,5% karbolem. W niektórych krajach dezynfekcję przeprowadza się przy użyciu tlenku etylenu w stężeniu 100÷400 mg/1 powietrza komory dezynfekcyjnej. Konidia kropidlaków patogennych dla pszczół giną po 30 minutach. W rodzinach, w których choruje niewielka liczba czerwia istnieje możliwość uratowania pszczół i matki. W tym celu należy przeprowadzić zabieg podwójnego przesiedlenia pszczół do odkażonych uli. Pszczoły przesiedlone do rojnicy są podkarmiane syropem cukrowym i przetrzymywane w chłodnym pomieszczeniu przez 24÷48 godzin. Plastry z czerwiem porażonym grzybicą należy przetopić. Zalecane przez Połtiewa postępowanie, które polega na usunięciu z ula plastrów z chorym czerwiem, wymianie ścian i dna ula oraz materiałów ocieplających, ociepieniu gniazda i zaopatrzeniu rodziny w pokarm nie zawsze daje zamierzone efekty i może przyczynić się do nawrotów choroby. Zapobieganie. Polega na rygorystycznym przestrzeganiu zasad higieny w pasiece, utrzymywaniu jedynie silnych rodzin i eliminacji czynników usposabiających do zakażenia.

Grzybica kropidlakowa czerwia

Przedni odcinek ciała chorego czerwia po 24÷48 godzinach po zakażeniu przerasta biała kożuchowała grzybnia. Po śmierci czerwia grzybnia rozwija się obficiej. Czerw matowieje, żółknie, twardnieje i zamienia się w kamykowaty twór. Grzybnia początkowo zabarwiona na biało zmienia zabarwienie na żółtozielone (zakażenie A. flavus), szarozielone (A. fumigatus) lub czarne (A, niger). Przy porażeniu czerwia zasklepionego zmienia się kształt i zabarwienie wieczek i dochodzi do całkowitego lub częściowego ich uszkodzenia. Zmumifikowany czerw w częściowo lub całkowicie odsklepionych komórkach oraz ściany komórek pokrywa żółtozielony nalot zarodników. Czerw zamiera w różnych stadiach rozwojowych, najczęściej w komórkach zasklepionych przed przepoczwarzeniem.

Źródło zakażenia i drogi szerzenia choroby

A. flavus należy do grzybów obukwitarnych. Częstotliwość zakażenia oraz szybkość szerzenia się choroby zależy w warunkach naturalnych od zjadliwości szczepów, wielkości dawki zakażającej, temperatury i wilgotności w gnieździe oraz od siły rodziny. Patogenność szczepów wzrasta po pasażach przez czerw i pszczoły. Zarodniki grzyba przynoszą do ula pszczoły zbieraczki. W ulu zakażenie szerzy się za pośrednictwem karmicielek i pszczół oczyszczających gniazdo. W rozprzestrzenianiu choroby w pasiece bardzo ważną rolę odgrywają pszczoły błądzące i rabujące, sprzęt i narzędzia pasieczne oraz pszczelarz nie przestrzegający zasad higieny pracy w pasiece. Patogeneza. Na zakażenie A. flamts jest podatny czerw we wszystkich stadiach rozwoju, robotnice, trutnie i matka. Możliwość zakażenia czerwia obniża się z chwilą ustania żerowania larw i jest zredukowana do minimum po zasklepieniu komórek. Czerw zakaża się przez przewód pokarmowy, pszczoły przez przewód pokarmowy i oskórek. Układ tchawkowy nie stanowi wrót zakażenia ze względu na niską wilgotność w tchawkach, która nie sprzyja kiełkowaniu zarodników. Zarodniki po przedostaniu się do przewodu pokarmowego czerwia kiełkują w świetle jelita i komórkach nabłonka, skąd grzybnia atakuje narządy wewnętrzne. Po 2÷3 dniach mycelium przerasta przedni odcinek ciała larwy. Duża wilgotność i temperatura panująca w gnieździe sprzyjają rozwojowi trzonków konidialnych, które szybko wyrastają na zewnątrz ciała martwego czerwia. Młode pszczoły są bardziej podatne na zakażenie niżeli pszczoły starsze. Przyczyną padania pszczół jest często mechaniczne zablokowanie światła jelita przez grzybnię, przerastanie mięśni tułowia przez mycelmm oraz porażenie motoryki przewodu pokarmowego przez toksyny. Przebieg i objawy choroby. W przebiegu choroby wyróżniono dwa stadia. W stadium pierwszym choruje i zamiera czerw. W stadium drugim oprócz czerwia chorują i zamierają j: pszczoły.

Grzybica kropidlakowa

Jest to zakaźna i zaraźliwa choroba czerwia i pszczół dorosłych wywołana przez Aspergillus flavus, rzadziej przez inne grzyby z rodzaju Aspergillus (A. niger, A. nidulans, A. glaucus, A. ochraceus, A. fumigatus i A. całyptratus) w przebiegu której dochodzi do mechanicznego uszkodzenia i zwyrodnienia tkanek przerośniętych przez grzybnię. Choroba występuje wczesną wiosną, niekiedy w maju i czerwcu i powoduje masowe zamieranie czerwia i pszczół. Etiologia. A. flavus (rząd Euromycetes, rodzina Eurotiales) namnaża się i zarodnikuje na zwykłych podłożach stosowanych w hodowli grzybów w temperaturze 27÷40°C (optimum 33÷35°C) przy pH 2,8÷7,4. Na agarze Czapeka wytwarza duże puszyste kolonie, które z chwilą wytworzenia zarodników zmieniają zabarwienie na jasnożółte lub żółte. Jest on tlenowcem. Rozmnaża się za pomocą konidiów wytwarzanych w konidioforach i peritecjów. Konidia gruszkowatego lub kulistego kształtu o wymiąrach 2÷4 X 4÷5 pm mają grubą otoczkę z brodawkowatymi wypustkami. Zjadliwość szczepów A. flavus zależy od zdolności toksynogennych i wytwarzania enzymów lipolitycznych, sacharolitycznych, glikogenolitycznych, chitynazy i żelatynazy. Ciepłochwiejna toksyna powstająca w trakcie zarodnikowania poraża motorykę przewodu pokarmowego, mięśnie tułowia i uszkadza układ oddechowy czerwia i pszczół. A. flams ginie po 30 minutach w temp. 60°C. Jest on wrażliwy na działanie 1% karbolu i sublimatu oraz 5% formaliny.

Zwalczanie i leczenie grzybicy otorbielakowej

Zwalczanie. W zwalczaniu choroby zalecana jest zmiana matki, usunięcie z gniazda plastrów z chorym czerwiem, ocieplenie i zawężenie gniazda oraz podkarmienie rodziny ciepłym syropem cukrowym. Przy masowym zaatakowaniu czerwia rodzinę należy przesiedlić, ramki odkazić (najlepiej przez opalenie), woszczynę przetopić lub przeznaczyć do wymiany na węzę, sprzęt i narzędzia pasieczne odkazić 3,0% formaliną. W niektórych krajach do dezynfekcji plastrów stosuje się tlenek etylenu w stężeniu 450 mg/1 powietrza komory dezynfekcyjnej. Leczenie. Silne rodziny same zwalczają chorobę po usunięciu zamarłego czerwia. W leczeniu grzybicy otorbielakowej jest zalecana sól cholinowa N-glukozylopolifunginy, nystatyna, thiabendazol (Helmintazol) i amfoterycyna B. Przed leczeniem należy usunąć z rodzin chorych miód towarowy, ścieśnić gniazdo, oczyścić dennicę i pasieczysko ze zmumifikowanego czerwia oraz ograniczyć czerwienie matki do 1-2 ramek. W miarę wygryzania się pszczół wskazane jest usuwanie plastrów z ula i zastępowanie ich plastrami z rodzin zdrowych lub plastrami odkażonymi. Przy ciężkim przebiegu grzybicy otorbielakowej należy przesiedlić rodzinę do nowych lub odkażonych uli i wymienić matkę. Sól cholinową N-glukozylopolifunginy stosuje się w formie czterokrotnego opryskiwania czerwia i pszczół na plastrach w odstępach 4-5-dniowych, każdorazowo stosując 0,25-0,5 1 syropu z dodatkiem 100 mg antybiotyku/0,25 1 syropu. Zamiast ograniczenia czerwienia matki można jedynie usuwać z ula plastry z czerwiem porażonym grzybicą i rodzinę leczyć solą cholinową N-glukozylopolifunginy w sposób wyżej podany. Nystanynę w ilości 0,5 g po rozpuszczeniu w 10 ml alkoholu etylowego należy dodać do ciasta miodowo-cukrowego (miód 20 ml, cukier puder 100 g). Ciasto podaje się czterokrotnie w odstępach tygodniowych. Thiabendazol stosuje się w cieście miodowo-cukrowym (thiabendazol 2,5 g, miód 250 ml, cukier puder 1,0 kg) sześciokrotnie w odstępach tygodniowych. Amfoterycyną B rozpuszczoną w syropie cukrowym (50 mg/0,5 1) opryskuje się plastry z czerwiem i pszczołami. W celu uniknięcia nawrotów grzybicy otorbielakowej, zwłaszcza w rodzinach, w których choroba porażała duże ilości czerwia, wskazane jest kilkakrotne powtarzanie leczenia, co najmniej przez dwa sezony pasieczne. Zapobieganie. Najważniejszą rolę odgrywa trzymanie w pasiece silnych rodzin zaopatrzonych w odpowiedni pokarm w suchych dobrze ocieplonych ulach. Ponadto należy rygorystycznie przestrzegać okresowej wymiany matek.

Zakażenie doświadczalne i rozpoznanie

Na zakażenie doświadczalne najbardziej podatne są 4÷6 -dniowe larwy, które po podkarmieniu syropem cukrowym zanieczyszczonym zarodnikami A. apis i zasklepieniu należy ochłodzić i przetrzymywać przez 20 godzin w temperaturze 20 C, a następnie inkubować w temperaturze 35°C. Przebieg i objawy choroby. Choroba występuje w okresie od kwietnia do października. Maksimum zachorowań przypada w okresie czerwiec-sierpień. Choroba rozwija się powoli i występuje najczęściej w rodzinach osłabionych. Ponieważ zarodniki grzyba nie giną w ulu w czasie zimowli, grzybica otorbielakowa może występować w rodzinie przez okres kilku lat. Choroba przebiega na ogół łagodnie. Notowano również przypadki zachorowań 50% czerwia w rodzinie. Zakażony czerw traci zdolność poruszania się, żółknie, przerasta ciało żółtą, stopniowo ciemniejącą grzybnią i zamiera. Martwe larwy twardnieją i przypominają swoim wyglądem i konsystencją kredę. Mumifikacja trwa od 3 do 5 tygodni. W następstwie obumierania czerwia zmniejsza się liczba pszczół lotnych i spada produkcyjność rodziny. Rozpoznanie. Polega na stwierdzeniu w komórkach plastrów, często na deseczce wylotowej i ziemi przed ulem zmumifikowanego czerwia. Rozpoznanie kliniczne należy przeprowadzić badaniem mikologicznym mikroskopowym i hodowlanym. Badanie mikroskopowe polega na oglądaniu pod mikroskopem rozdrobnionych fragmentów zmumifikowanego czerwia zawieszonych w kropli 50% wodnego roztworu gliceryny. Obecność charakterystycznej grzybni, owocników, worków i zarodników świadczy o grzybicy otorbielakowej. Badanie hodowlane przeprowadza się na wysiewach fragmentów czerwia na podłoża stosowane do izolacji A. apis. Do szybkiej identyfikacji A. apis zaleca się zakładanie mikrokolonii na szkiełkach podstawowych. Rozpoznanie różnicowe. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić grzybicę kropidlakową czerwia. Zestawienie najważniejszych objawów i zmian chorobowych występujących w przebiegu grzybicy otorbielakowej i kropidlakowej.

Źródło zakażenia i patogeneza

Źródłem zakażenia są chore i martwe larwy oraz zanieczyszczony zarodnikami pyłek i miód. W ulu choroba szerzy się na drodze kontaktu bezpośredniego z robotnicami, które zakażają się podczas usuwania zamarłego czerwia i przenoszą zarazki na zdrowy czerw, a także do zapasów miodu i pyłku. Zarodniki grzyba przynoszą do ula pszczoły zbie- raczki. Do rozwoju zakażenia usposabia zwiększona wilgotność w gnieździe oraz zaziębienie czerwia. Choroba z reguły zaczyna się od czerwia trutowego, który jest narażony najbardziej na zaziębienie. Choruje czerw we wszystkich stadiach rozwojowych, przy czym zamiera najczęściej czerw w stadium larwy wyprostowanej, i przedpoczwarki. Robotnice, trutnie i matki są niewrażliwe na zakażenie, mimo że w ich przewodzie pokarmowym wykazano obecność zarodników i grzybnię. A. apis izolowano również z zakażonych larw i kału Megachile inermis oraz kału Anthophora pacifica i A. peritomae. Patogeneza. Zarodniki grzyba po przedostaniu się do przewodu pokarmowego czerwia kiełkują w tylnym odcinku jelita środkowego. Zaziębienie czerwia poprzez zwiększenie dyfuzji tlenu do tkanek, stymuluje wzrost mycelium. Grzybnia szybko przerasta jamę ciała i narządy wewnętrzne. Owocniki są wytwarzane na powierzchni ciała, martwego czerwia oraz w tchaw- kach i tkankach sąsiadujących z aparatem tchawkowym. Grzybnia przerasta ciało larwy od tyłu. Zamarła larwa zmienia się w zmumifikowany twór, który kolorem i konsystencją przypomina kredę. Osnowę mumii stanowią sole wapnia gromadzące się w grzybni w czasie jej rozwoju. Zmumifikowane larwy leżą luźno w komórkach plastra i są z łatwością usuwane przez robotnice.