This is featured post 1 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 2 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 3 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 4 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 5 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

 

Zwalczanie choroby zarodnikowcowej

Pozytywne efekty daje połączenie zabiegów hodowlanych, które mają na celu zwiększenie siły rodziny ze swoistym leczeniem i zabiegami higienicznymi likwidującymi spory pasożyta w otoczeniu pszczół. Leczenie obejmuje roje, których utrzymanie w pasiece jest opłacalne. Rodziny, które nie chcą pobierać syropu leczniczego oraz rodziny bardzo słabe należy zlikwidować. Postępowanie w pasiece w przypadku choroby polega na: pobraniu próbek pszczół do badań przed pierwszym oblotem, jak najwcześniejszym przeprowadzeniu oblotu wiosennego, oczyszczeniu, a nawet odkażeniu ścian ula i wylotu powalanego kałem, spaleniu osypanych pszczół, odkażeniu toczka, ustawieniu wodopojów i leczeniu wszystkich rodzin w pasiece, w lecie zaleca się usytuowanie pni na suchym nasłonecznionym terenie, wymianie matki, ramek i sprzętów pasiecznych i ponowne podanie leków po miodobraniu, w jesieni należy usunąć z gniazda ramki, na których zimowały pszczoły i wcześnie zaopatrzyć rodzinę w zapasy pożywienia, do zimowli należy przeznaczać jedynie silne rodziny o dużej liczbie młodych pszczół. Zimowanie przeprowadzać należy na toczku w miejscach osłoniętych od wiatru. Ważną rolę odgrywa zapewnienie spokoju zimującym rodzinom. Dobre efekty w zwalczaniu choroby zarodnikowcowej uzyskiwano po: przesiedleniu chorych rodzin po pierwszym oblocie do nowych lub odkażonych uli, wymianie plastrów na nowe lub odkażone, leczeniu wszystkich rodzin w pasiece. Plastry nie nadające się do ponownego użycia należy przetopić na węzę.

Rozpoznanie martwych pszczół

Charakterystyczne objawy występują pod koniec choroby i poprzedzają śmierć rodziny. W postaci utajonej, a szczególnie w postaci skrytej objawy kliniczne zupełnie nie występują. Podejrzenie choroby należy w każdym przypadku potwierdzić badaniem laboratoryjnym. Instrukcja nr 2 Ministerstwa Rolnictwa z dnia 15 października 1966 r. zaleca coroczne badanie martwych pszczół z osypu zimowego, pobranych z dennicy przed pierwszym oblotem. Badanie należy wykonać metodą Kirkora. Polega ona na roztarciu odwłoków 10-30 pszczół z niewielką ilością wody, sporządzeniu preparatu w kropli i oglądaniu pod mikroskopem przy obniżonym kondensorze przy powiększeniu 40CH-600x. W preparacie mikroskopowym spory N. apis występują w postaci owalnych tworów silnie łamiących światło. W celu dokładnego ustalenia stopnia zarażenia rodziny przeprowadza się badanie indywidualne każdej pszczoły. Hartwig opracowała standaryzowaną metodę badania próbek pszczół. Polega ona na określeniu objętości badanych pszczół w cylindrze miarowym, roztarciu ich odwłoków w takiej samej objętości wody i oglądaniu kropli rozcieru pod mikroskopem. Natężenie zarażenia określa się wg schematu: + (zarażenie słabe) — pojedyncze zarodniki w polu widzenia, + + (zarażenie średnie) — w każdym polu widzenia liczne zarodniki nie stykające się z sobą, +++ (silne zarażenie) — bardzo liczne zarodniki w polu widzenia, które stykają się z sobą. W celu łatwiejszej identyfikacji spor N. apis niektórzy autorzy zalecają barwienie preparatów mikroskopowych metodą Ziehl-Nelsena, błękitem metylenowym i Giemzy. W obrazie mikroskopowym należy odróżnić spory N. apis od często spotykanych komórek drożdży i grzybów, kropelek tłuszczu, cyst Malpighamoeba mellifica, ziarn pyłku i pęcherzyków powietrza. Komórki drożdżaków są polimorficzne, niekiedy pączkują. Zarodniki grzybów mają kształt nieregularny lub owalny i mniejsze wymiary od spor N. apis. Ziarna pyłku są różno- kształtne, o nierównych, często powycinanych brzegach lub koncentrycznej budowie. Pęcherzyki powietrza w obrazie mikroskopowym są okrągłe i nie przyjmują barwników. Mają one czarną otoczkę. Cysty M. mellifica są okrągłe i większe od spor N. apis. Jednorazowy wynik badania nie zawsze wyklucza chorobę, ponieważ chore pszczoły nie zawsze trafiają do badanych próbek. Dlatego też z chwilą stwierdzenia choroby zarodnikowcowej w jednej rodzinie, leczeniu podlegają wszystkie rodziny w pasiece. Dokładne określenie liczby spor w organizmie pszczoły umożliwia metoda hemocytometryczna. Do badania należy pobrać 25÷30 pszczół starszych (przed lub po powrocie z lotu) z wejścia do ula. Przy pogodzie nie sprzyjającej lotom, badania wykonuje się z pszczołami pobranymi z kłębu lub górnych partii plastrów. Każdą pszczołę poddaje się narkozie eterowej lub CO2, rozciera odwłok w 1 ml wody i określa liczbę spor w otrzymanej zawiesinie w sposób identyczny do obliczania liczby krwinek czerwonych. W wielu krajach są przeprowadzane orientacyjne badania stopnia zarażenia rodziny na podstawie badania kału oddawanego przez pszczoły na szkiełka wstawione na dno ula, papier lub płytki szklane wyłożone przed wylotem ula podczas pierwszego lotu oczyszczającego. Płytki szklane o wymiarach 30 X 45 cm ustawia się na wysokości 15 cm, na ziemi przed wylotem ula. Po godzinie należy zeskrobać kał, rozcieńczyć go wodą i badać na obecność spor N. apis.

Źródło zarażenia i rozprzestrzenianie choroby

Najważniejszym źródłem zakażenia i prze- nosicielem choroby w ulu, pasiece i między pasiekami są chore pszczoły i matki. Chore owady wydalają z kałem spory, które zanieczyszczają wnętrze ula, zapasy miodu i pierzgi, plastry, toczek i wodę. W okresie wiosennego oblotu choroba rozprzestrzenia się za pośrednictwem. zarażonych pszczół błądzących oraz pszczół rabujących chore i wymarłe rodziny. Niemniej ważną rolę w rozprzestrzenianiu choroby odgrywa pszczelarz, który nie przestrzega zasad higieny pracy w pasiece. Do zarażenia dochodzi również podczas zasilania słabych rodzin zarażonymi pszczołami, łączenia rodzin osłabionych chorobą, używania nieodkażonych uli, plastrów, sprzętów i narzędzi pszczelarskich. Zarażenie przenoszą również larwy Galleria mellonella i Dermestes lardarius. Przebieg i objawy choroby. Przebieg choroby zależy od stopnia zarażenia i siły rodziny, zaopatrzenia rodziny w pokarm i czynników usposabiających. Z reguły początek choroby jest niezauważalny przez dłuższy czas. Niekiedy występują zarażenia utajone, które mogą utrzymywać się w rodzinie przez kilka lat. Nozemoza przebiega w trzech postaciach klinicznych: jawnej i skryte (utajonej). Postać jawna charakteryzuje się niepomyślnym przebiegiem zimowli, biegunką, silnym osłabieniem rodziny po pierwszym oblocie, często utratą matki i spadkiem produkcyjności rodziny. Odwłoki chorych pszczół są rozdęte (pasiaste na skutek uwidocznienia błon między- segmentalnych odwłoka). Kał o konsystencji kaszowatej, koloru gliniastożółtego wydziela charakterystyczną woń mysiego moczu. Przy występowaniu biegunki pod koniec zimowli wnętrze ula i martwe pszczoły są powalane kałem. Chore pszczoły tracą zdolności lotne, pełzają przed ulem, wspinają się na źdźbła traw i skupiają w grupki. Bardzo często obserwuje się drżenie skrzydełek Pszczoły giną masowo w ulu podczas zimowli oraz po pierwszym oblocie. Przy silnym zarażeniu zimującej rodziny i śmierci matki może zamierać cała rodzina. Chore pszczoły są ospałe, przestają pracować. Liczba czerwia zmniejsza się. Martwe pszczoły o silnie rozdętych odwłokach i kurczowo przyciśniętych nóżkach do tułowia są powalane kałem. Jelito środkowe początkowo zabarwione na kolor brudnoszary, jest rozdęte i zabarwione na perłowobiało. W postaci skrytej choroby rodzina rozwija się nierównomiernie. Po zimowli rodzina jest silnie osłabiona, słabo odbudowuje plastry i wychowuje małą liczbę czerwia przy prawidłowym czerwieniu matki. Rokowanie. Jest ono niepomyślne gdy 50% pszczół w rodzinie jest zarażona na wiosnę. Większe prawdopodobieństwo przeżycia mają rodziny, w których maksymalne nasilenie choroby przypada na miesiące późniejsze.

Cykl rozwojowy pasożyta

Z chwilą przedostania się spor N. apis do jelita środkowego pszczoły zaczyna się cykl rozwojowy pasożyta. Po przeniknięciu spor przez barierę, jaką stanowią błony odżywcze, odpada wieczko i przez mikropyle jest wyrzucana wić biegunowa do wnętrza komórki nabłonka jelita środkowego. Przez przewód znajdujący się wewnątrz wici przelewa się do komórki sporoplazma z dwoma jądrami. W komórce rozwija się dwujądrzasty planont. Planont traci ruchy ameboidalne, odżywia się cytoplazmą komórki. Po wielokrotnym podziale jąder planont rozpada się na schizonty, które następnie rozpadają się na trofozoity. Błona komórkowa trofozoitów grubieje i przekształcają się one w sporonty. Sporont po podziale jąder daje dwie spory. Spory wypełniają całkowicie cytoplazmę komórek jelita środkowego. Spory przedostają się do kału ze złuszczonymi komórkami nabłonka względnie komórki nabłonka uwalniają spory podczas swego rozpadu. U osobników silnie zarażonych spory występują również w hemolimfie w tchawkach. Cykl rozwojowy pasożyta zależy od temperatury. W temp. 30°C trwa średnio 5 dni. Rozwój pasożyta w organizmie pszczół ustaje w temperaturze otoczenia poniżej 10°C i powyżej 37°C. U pszczół zarażonych doświadczalnie i inkubowanych w temp. 38°C po 14 dniach po zarażeniu nie stwierdzono obecności spor pasożyta w komórkach nabłonka jelita środkowego. Patogeneza. Rozwój pasożyta w protoplazmie komórek nabłonka jelita środkowego prowadzi do martwicy i złuszczania również komórki krypt regeneracyjnych, złuszczony nabłonek nie jest odnawiany. W miejscu złuszczonego nabłonka jelitowego pojawiają się blizny i fałdy zgrubiałej błony podstawowej. W miarę postępu zarażenia zmniejsza się liczba żywych komórek nabłonka w jelicie środkowym, maleje zdolność wytwarzania błon trawiennych i ulega upośledzeniu wytwarzanie soków trawiennych. Następstwem tych zmian są zaburzenia w trawieniu i przyswajaniu pokarmów. Kał zawierający resztki niestrawionych węglowodanów i dużą liczbę spor pasożyta staje się głównym źródłem zakażenia. Jest on chętnie zlizywany przez robotnice. Chore pszczoły słabną i są wrażliwe na obniżenie temperatury otoczenia. Zwykle skupiają się one w najcieplejszej części gniazda na plastrach z czerwiem. Nie każde zarażenie prowadzi do rozwoju choroby w rodzinie. W roju utrzymuje się równowaga między namnażaniem pasożyta i jego eliminacją z rodziny poprzez wymieranie pszczół chorych i szybki wzrost liczby młodych niezakażonych pszczół. Dopiero na skutek działania czynników usposabiających, które umożliwiają długotrwały kontakt owadów ze źródłem zakażenia i obniżają siłę rodziny, rozwija się jawna postać choroby. W zarażonych komórkach nabłonka znikają zasadowe żiarnistości fosforanu wapniowego (stanowią one rezerwę alkaliczną i są wykorzystywane do zobojętnienia treści przewodu pokarmowego). Synteza RNA w jądrze komórkowym ulega zaburzeniom. Całkowity poziom białka oraz azotu w hemolimfie wzrasta na początku zakażenia, a następnie spada i osiąga wartość 2÷3-krotnie niższą w porównaniu do zdrowych pszczół. Również obniża się poziom wolnych aminokwasów w hemolimfie, spada aktywność katalazy, inwertazy i amylazy w treści przewodu pokarmowego oraz zmienia się skład ilościowy i jakościowy flory przewodu pokarmowego. Z treści przewodu pokarmowego chorych pszczół wyosobniono 32 gatunki drobnoustrojów (od zdrowych 20 gatunków), przy czym liczba bakterii w 1 g kału chorych pszczół wynosiła 2 *109 (u zdrowych 5 * 103). Oprócz zmian w jelicie mogą sporadycznie występować zmiany w komórkach cewek wydalniczych, rzadziej zastawek przedżołądka. U zarażonych pszczół występują zmiany w gruczołach produkujących mleczko, gruczołach woskowych i w ciele tłuszczowym. Obserwowano zmniejszenie objętości gruczołów produkujących mleczko, dezintegrację jąder komórkowych, zwyrodnienie wodniczkowe cytoplazmy, zmniejszenie liczby rybosomów i kompleksu Golgiego, co prowadzi do obniżenia lub całkowitego zaprzestania wydzielania mleczka. W zarażonych rodzinach z 15% złożonych jajeczek nie wygryza się czerw. Komórki gruczołów woskowych robotnic są zmniejszone, silnie spłaszczone o zatartej budowie. W ciele tłuszczowym obniża się zawartość azotu. U chorych zimujących pszczół wynosi ona 5,0 mg, u pszczół zdrowych 14÷23 mg. Do wystąpienia choroby predysponuje: długotrwałe pozostawanie pszczół w ulu w okresie zimy, przedwiośnia, wiosny a nawet lata. W tych warunkach zwiększa się możliwość zarażenia na drodze kontaktu pszczół z zanieczyszczonym zarodnikami wnętrzem ula, plastrami i chorymi pszczołami, pokarm nieodpowiedni, który powoduje szybkie przepełnienie odbytnicy i biegunki, zaburzenia w gospodarce białkowej w rodzinie. Przy każdym zmniejszeniu liczby czerwia, a tym samym nadmiernym spożywaniu pyłku przez robotnice obserwuje się zaostrzenie choroby, zwiększenie średniego wieku pszczół w rodzinie. Najbardziej podatne na zachorowania są pszczoły starsze, niedożywienie, brak pożytku i niepokojenie rodziny.

Choroba zarodnikowcowa

Jest to zaraźliwa choroba pszczół o przebiegu przewlekłym, którą wywołuje Nosema apis. Pasożyt umiejscawia się i rozwija w komórkach nabłonka jelita środkowego robotnic, matek i trutni. Objawy kliniczne choroby występują tylko przy przebiegu ostrym. Z klinicznego punktu widzenia, nozemoza jest chorobą pszczół starszych pracujących poza ulem. Pszczoły młode, do 15 dnia życia, chorują rzadziej. Choroba zarodnikowcowa występuje sezonowo. Największe nasilenie zachorowań występuje w okresie przedwiośnia i wczesnej wiosny (kwiecień, maj), tj. w okresie nagromadzenia w rodzinie pszczół w różnym wieku z przewagą pszczół starszych, które przezimowały oraz dopływu do rodziny dużych mas pyłku. Przy niskim stopniu zarażenia rodziny choroba ustępuje samoistnie pod koniec lata. Charakterystyczną cechą nozemozy o chronicznym przebiegu są coroczne nawroty choroby, przy czym po każdym wiosennym nawrocie choroba ulega zaostrzeniu. Choroba zarodnikowcowa powoduje: skrócenie średniej długości życia robotnic o 25%, na wiosnę i w lecie o 50%, skrócenie długości życia matki o 30. Choroby inwazyjne pszczół. 75%, zmniejszenie a w końcu ustanie czerwienia, obniżenie produkcyjności rodziny; produkcja miodu spada o 60%, wosku o 25%, zwiększenie osypu zimowego, wystąpienie zaburzeń w odżywianiu matki i czerwia w następstwie niedorozwoju u karmicielek gruczołów produkujących mleczko. Dokładny opis choroby podał w 1856 r. Donhoff. Zander w 1909 r. ustalił etiologię choroby. Etiologia. Zarodnikowiec pszczeli, Nosema apis Zander (typ Protozoa, gromada Amoebosporidia, rząd Microsporidia, rodzina Nosematidae, rodzaj Nosema) pasożytuje i namnaża się w komórkach nabłonka jelita środkowego pszczół, sporadycznie w komórkach cewek wydalniczych. W treści przewodu pokarmowego występuje on pod postacią owalnych spor, o lekko zwężonym jednym końcu o wymiarze 2,0÷4,0 X 4,0÷6,0 pm. Spory silnie załamują światło, są okryte mocną chitynową otoczką. Wnętrze spor wypełnia sporoplazma z 5 jądrami oraz dwie wodniczki (torebki biegunowe) usytuowane na biegunach. W torebce dolnej znajduje się spiralnie poskręcana (15÷30 skrętów) wić biegunowa o długości 230÷400 /im, Wolny koniec wici przechodzi przez spiroplazmę, górną torebkę biegunową i kończy się na biegunie górnym spory pod mikropyle. Mikropyle pokrywa szczelne wieczko. Spory są bardzo oporne na działanie czynników środowiskowych. W wysuszonym kale nie tracą zdolności zakaźnych przez 2 lata, w wysuszonych martwych pszczołach przez rok, w miodzie przez 285 dni. Na plastrach powalanych kałem spory przeżywają od 3 miesięcy do 2 lat, w ziemi 44÷71 dni. W zawiesinie wodnej w temp. 57°C giną po 10 minutach, zaś w -23°C nie tracą zakaźności po 2 latach. W 50% syropie cukrowym spory giną po 6 tygodniach w 49°C. Promienie słoneczne niszczą spory po upływie 35 dni. Pary kwasu octowego lodowatego niszczą spory N, apis w temperaturze powyżej 15°C w okresie tygodnia, 4% roztwór formaliny w temp. 25°C po godzinie, 3% roztwór po 3 a 1,5% roztwór formaliny po 12 godzinach. Tlenek etylenu w stężeniu 18mg/l objętości komory dezynfekcyjnej zabija spory po 4 godzinach.

Choroby inwazyjne czerwia i pszczół

Choroby inwazyjne czerwia . Wśród chorób inwazyjnych czerwia ważną rolę odgrywają inwazje roztoczy, mniejszą mu- szyce czerwia. Muszyce czerwia. Czerw porażają larwy muchy drzewigi garbatej (Megaselia rufipes) i wach- larki (Stylops mellite, S. aterrimus). Drzewiga garbata (rząd Diptera, rodzina Phoridae) jest niewielkim owadem o długości 3÷4 mm, szarym odwłoku, czarno zabarwionym tułowiu i długich nogach pokrytych szczecinkami koloru ceglastego. Mucha składa jajeczka na ciele młodych larw pszczelich. Larwy muchy pasożytują w ciele czerwia i osiągają długość 3 mm. Zakażenie przebiega początkowo skrycie, później czerw przybiera wygląd rozstrzelony. Porażony przez pasożyta czerw nie ginie od razu, a nawet może być zasklepiony przez robotnice. W miarę rozwoju pasożyta zmienia się on w kaszowatą masę zabarwioną na biało. Porażony czerw jest niespokojny i zajmuje nieprawidłowe położenie w komórce (główką na dół). Larwy pasożyta przed przepoczwarzaniem opuszczają ciało żywiciela i komórki plastra. Na dnie ula przepoczwarzają się w małym kokonie koloru jasnobrązowego. Po 12 dniach z poczwarki wylęga się dorosły owad. Zapobieganie i zwalczanie choroby polega na przestrzeganiu higieny w ulu i okresowym oczyszczaniu dennicy. Samica wachlarki jest żyworodna i składa jajeczka na pszczołach. Z jajeczek wylęgają się larwy, które opuszczają pszczoły i przedostają się do czerwia, wnikają pod jego oskórek i odbywają dalszy rozwój. Porażony czerw rozwija się normalnie. Inwazje roztoczy. Na czerwiu pasożytują następujące roztocza: Varroa jacobsoni, Tropilaelaps clarea iPyemotes tritici (gromada Arachnoidea, rząd A car im). V. jacobsoni i T. clarea porażają larwy, poczwarki i pszczoły. Pyemotes tritici (rodzina Pediculoidae) jest przypadkowym pasożytem pszczół. Pasożytuje wyłącznie samica. Samiec całe życie spędza na ciele samicy. Żyworodna samica rodzi około 300 larw. P. tritici może również pasożytować na skórze człowieka. W leczeniu inwazji P. tritici jest stosowany folbex i BEF w sposób identyczny jak w chorobie roztoczowej pszczół. Choroby inwazyjne pszczół. Wśród chorób inwazyjnych pszczół najważniejszą rolę odgrywają choroby roztoczowa, j zarodnikowcowa i warrozaj, które prowadzą do zamierania całych rodzin. Istnieje ponadto zagrożenie warroatozą.

Zakażenie czerwia arrhanosphaera cranei

Arrhanosphaera cranei powoduje zachorowania i padanie czerwia we wszystkich stadiach rozwojowych. Pszczoły są najprawdopodobniej zupełnie niewrażliwe na zakażenie. Chorobę opisano po raz pierwszy w Wenezueli w 1971 r. Etiologia. Arrhanosphaera cranei (klasa Ascomycetes, podklasa Euascomycetidae, rząd Ascosphaerales, rodzina Ascosphaeraceae) tworzy wielokomórkową grzybnię, częściowo heterotalliczną. Rośnie ona dobrze na zwykłych podłożach stosowanych w mikologii. Na agarze z dodatkiem miodu A. cranei rozmnaża się płciowo. W procesie rozmnażania płciowego powstają owalne, czarne gametangia, askogonia z 4-MO trichogyne i owalne, bezbarwne anteridia. Zarodniki powstają w sporocystach. A. cranei rozmnaża się również bezpłciowo za pomocą konidiów. Źródło zakażenia. Źródłem zakażenia dla czerwia jest pyłek porażony przez grzybnię. Przerośnięty pyłek zmienia się w suche, twarde twory, które wypełniają komórki plastrów. Czerw zakaża się najprawdopodobniej przez przewód pokarmowy, chociaż nie można wykluczyć możliwości zakażenia przez oskórek. Objawy. Zakażone larwy giną szybko w stadium czerwia zasklepionego lub niezasklepionego. Ciało czerwia przerasta grzybnię i zmienia się po śmierci w mumię o konsystencji kredy. Robotnice szybko wykrywają chory czerw i usuwają go z ula. Stopień porażenia czerwia przez A. cranei zależy od siły rodziny i wielkości dawki zakaźnej. W słabych rodzinach choroba szerzy się szybko i niekiedy doprowadza do zamierania całych rodzin. Rozpoznanie. Rozpoznanie jest możliwe na podstawie izolacji i identyfikacji czynnika etiologicznego choroby. W rozpoznaniu różnieowym należy wykluczyć grzybicę otorbielakową. Zwalczanie. Polega na przesiedleniu pszczół do nowych lub odkażonych uli, zniszczeniu plastrów z chorym i martwym czerwiem, dezynfekcji przez wypalanie sprzętów i narzędzi pasiecznych. Zapobieganie. Polega na trzymaniu silnych rodzin zdolnych do wczesnego wykrywania i usuwania z ula zakażonego czerwia oraz przestrzeganiu zasad higieny. Leczenie. Próby stosowania środków przeciwgrzybiczych nie dały pozytywnych wyników.

Zakażenia wywołane przez mucor ipenicillium

Mucor hiemalis (klasa Zygomycetes, rząd Mucorales, rodzina Mucoraceae) jest patogenny dla młodych pszczół, u których wywołuje biegunki. Do zachorowań usposabia obniżenie temperatury ciała do 20°C. Wydaje się, że chorobotwórczość niektórych szczepówM. hiemalis jest związana z wytwarzaniem mikotoksyny. M. hiemalis rośnie na podłożach stosowanych do hodowli grzybów w formie białych, ciemniejących w miarę upływu czasu kolonii. Strzępki są bezbarwne i bez przegród. Grzybnia nie wytwarza rizoidów, a sporangiofory wyrastają bezpośrednio ze stalonów. Sporangia są wypełnione zarodnikami. Pszczoły zakażają się drogą doustną. Choroba przebiega wśród objawów biegunki i często kończy się śmiercią. Rozpoznanie choroby jest możliwe na podstawie wyników badań mikologicznych, mikroskopowych i hodowlanych. Leczenia brak. Zapobieganie chorobie polega na przestrzeganiu zasad higieny w pasiece. Patogenność dla pszczół pędzlaków (Penicillium, klasa Ascomycetes, rząd Eurotiales) jest sprawą nadal otwartą. Z przewodu pokarmowego padłych pszczół izolowano P. cyclopium, P. expansum i P. glaucum. Te same gatunki wyosobniono z czerwia pszczelego i trutowego, u którego jedynym objawem zakażenia była zmiana zabarwienia oskórka z perłowobiałego na żółtobrązowy. Również w przewodzie pokarmowym pszczół leczonych sulfonamidami i antybiotykami namnaża się obficie P. cyclopium i P. citrinum.

Trichodermoza

Trichoderma lignorum (klasa Deuteromycetes) na wszystkich podłożach stosowanych rutynowo do hodowli grzybów rośnie w postaci białych kolonii, które w czasie zarodnikowania zmieniają zabarwienie na zielone. W obrazie mikroskopowym widoczne jest hialinowe, rozgałęzione mycelium i konidiofory z konidiami, które tworzą gronka. T. lignorum jest patogenne dla pszczół. Istnieją sugestie, że T. lignorum i T. konigii są również patogenne dla czerwia. Patogeneza. Pszczoły zakażają się najprawdopodobniej przez przewód pokarmowy. Rozrastające się w świetle przewodu pokarmowego mycelium przerasta komórki nabłonka jelita środkowego, jamę ciała i mięśnie. Objawy. Chore pszczoły są ospałe, tracą zdolności lotne i owłosienie i padają po tygodniu od zakażenia. Rozpoznanie. Jest możliwe na podstawie badania mitologicznego, mikroskopowego i hodowlanego. Badanie mikroskopowe polega na stwierdzeniu obecności grzybni i jej wytworów w preparatach bezpośrednich i w preparatach barwionych’ z przewodu pokarmowego oraz chorobowo zmienionych tkanek chorych i padłych pszczół Równocześnie należy posiać badany materiał na podłoża stosowane rutynowo do hodowli grzybów. Leczenia swoistego brak.

Zakażenia wywołane przez bettsia alvel

Bettsia alvei (klasa Ascomycetes, rząd Ascosphaeraceae) ma grzybnię zbudowaną z heterotallicznych rozdzielnopłciowych strzępek o szerokości 2,0÷6,0 um i ziarnistej protoplazmie. Ciemnobrązowe owocniki zawierają okrągłe worki wypełnione owalnymi askosporami o wymiarach 2,0÷5,0 X 1,3÷3,0 um. B. alvei w odróżnieniu od A.apis wytwaiza chlamidospory i rozrzedza żelatynę. Na podłożu Betts’a optymalnym do izolacji i namnażania tego grzyba po 445-dniowej inkubacji w temp. 15÷18°C rośnie w formie szarych kolonii. Miód, a szczególnie pyłek i pierzga w temperaturze gniazda stanowią dobre podłoże do namnażania B, alvei. Rozwijająca się grzybnia pokrywa zapasy pyłku i miodu białym nalotem. Patogeneza. Zakażają się głównie pszczoły zimujące za pośrednictwem pokarmu porażonego przez grzyb. Przypuszcza się, że oprócz mechanicznego działania B. alvei na przewód pokarmowy, ważną rolę odgrywają produkty powstające podczas rozkładu pokarmu przęrośniętego przez grzyb. W następstwie zakażenia rozwija się ostra biegunka. Objawy chorobowe. Choroba występuje rzadko i nie obejmuje większej liczby rodzin w pasiece. Głównym objawem klinicznym jest biegunka. Chore pszczoły opuszczają niekiedy kłąb zimowy w celu wydalenia kału i giną poza ulem. Rozpoznanie choroby. Decydującą rolę odgrywa badanie mikrobiologiczne treści przewodu pokarmowego chorych i padłych pszczół oraz zapasów pokarmu. Polega ono na stwierdzeniu w preparatach bezpośrednich oraz barwionych metodą Giemzy obecności grzybni, owocników i chlamydospor B. alveu Badanie mikroskopowe należy uzupełnić wysiewem badanego materiału na podłoże Betts’a. Rozpoznanie różnicowe. Należy uwzględnić możliwość występowania biegunek na innym tle. Zapobieganie polega na niedopuszczeniu do psucia się pyłku, pierzgi i miodu. Leczenia swoistego brak.