This is featured post 1 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 2 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 3 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 4 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

This is featured post 5 title

You can easy customize the featured slides from the theme options page, on your Wordpress dashboard. You can also disable featured posts slideshow if you don't wish to display them. Dont edit it manually, by replacing images, but you set feature image when you create new posts.

 

Przebieg choroby i objawy choroby roztoczowej

Przebieg choroby. Początkowo choroba przebiega skrycie i często przez kilka lat pozostaje niezauważona. Dopiero w miarę wzrostu liczby pszczół zarażonych (24÷50% zarażonych pszczół w rodzinie) występują kliniczne objawy choroby. Maksymalne nasilenie choroby roztoczowej występuje pod koniec zimowli i wczesną wiosną. W lecie objawy choroby zanikają. Przy niekorzystnym okresie późnego lata, objawy choroby mogą wystąpić ponownie we wrześniu lub październiku. Pozorny zanik choroby w lecie jest spowodowany zamieraniem większości pszczół poza ulem, szybkim wzrostem młodych zdrowych pszczół w rodzinie, które wyrównują straty wywołane zarażeniem. W okresie głównego pożytku chore pszczoły na skutek wyczerpującej pracy giną po 5÷6 tygodniach, co w dużym stopniu hamuje rozprzestrzenianie choroby w rodzinie. W okresie zamknięcia pszczół choroba szerzy się gwałtownie. Pod koniec zimowli z chwilą pojawienia się w rodzinie dużej liczby młodych pszczół, szybko wzrasta liczba zarażonych owadów. Często rodziny, które w lecie lub jesienią nie wykazywały żadnych objawów choroby, zamierają w lutym lub marcu,w okresie pierwszych oblotów. Objawy. Kliniczne objawy chorobowe występują najwyraźniej na wiosnę po pierwszym oblocie. Chore pszczoły pełzają przed ulem i próbują się do niego dostać po źdźbłach traw lub nogach stojaka. Często zbijają się w grupki. Niekiedy występuje drżenie i wywichnięcie skrzydełek (pszczoła nie może złożyć rozpostartych skrzydełek). Skrzydełka łatwo odpadają wraz z całym stawem skrzydełkowym. Niekiedy pełzające pszczoły mają rozdęte odwłoki. Przy silnym zarażeniu rodzina ginie w zimie. Na dennicy ula zamarłe pszczoły tworzą kłębek. Często stwierdza się owady bezskrzydłe. Zmniejszenie liczby pszczół w rodzinie pociąga za sobą obniżenie temperatury gniazda, co prowadzi do zaziębienia i zamierania czerwia.

Rozprzestrzenianie i patogeneza tchawki

Rozprzestrzenianie.Choroba szerzy się w rodzinie, między ulami, pasiekami wyłącznie na drodze kontaktu bezpośredniego pszczół. Czerw, plastry, zapasy miodu i pyłku, sprzęt i narzędzia pasieczne oraz pszczelarz nie odgrywają żadnej roli w szerzeniu choroby roztoczowej. Istotną rolę w szerzeniu choroby odgrywają pszczoły błądzące, rabujące, wędrujące trutnie i roje, łączenie rodzin lub ich zasilanie pszczołami z rodzin zarażonych oraz matki. Do wystąpienia choroby usposabia zimny i wilgotny klimat, słotne lato, usytuowanie pasieki na terenach wilgotnych. Zamknięcie pszczół poprzez zwiększenie możliwości kontaktów pszczół zdrowych z chorymi przyczynia się szybko do rozprzestrzeniania choroby w rodzinie. Dlatego też najwyższy odsetek chorych pszczół przypada pod koniec okresu zimowli i wczesną wiosną. Patogeneza. Dojrzałe pasożyty, larwy i nimfy podczas żerowania uszkadzają mechanicznie tchawki. Nagromadzenie w świetle tchawek dużej liczby pasożytów, jaj, wylinek i kału powoduje zaburzenia wymiany gazowej w tchawkach i mięśniach skrzydłowych oraz niedotlenienie mięśni. Obfite wylewy śródtchawkowe prowadzą do niedożywienia, zwyrodnienia i utraty kurczliwości włókien mięśniowych. Uszkodzone tchawki mogą stanowić źródło zakażenia dla innych zarazków. Chore owady są bardzo wrażliwe na oziębienie i niedożywienie. U pszczół zimujących w miarę usadawiania się pasożyta u nasady skrzydełek dochodzi do postępującego osłabienia wiązadeł skrzydłowych, uszkodzenia stawów, wywichnięcia i odpadania skrzydełek. Często u pszczół, które straciły zdolności lotne, występuje rozdęcie odwłoków i biegunka.

Choroba roztoczowa

Choroba roztoczowa jest pasożytniczą chorobą pszczół dorosłych o przebiegu przewlekłym, którą wywołuje roztocz pszczeli Acarapis woodi Pasożyt i jego postacie rozwojowe podczas żerowania w pierwszej parze tchawek, rzadziej w workach powietrznych głowy i odwłoka, powodują uszkodzenia mechaniczne, zwyrodnienie i martwicę tchawek i przylegających do nich mięśni, zaburzenia w wymianie gazowej, co prowadzi do osłabienia i padania pszczół. Choroba rozwija się powoli, często przez kilka lat nie jest zauważalna i w przypadkach nie leczonych prowadzi do śmierci całej rodziny. Cechuje się ona wyraźną sezonowością i cyklicznością. Nasilenie choroby przypada na zimę i wczesną wiosnę. Chorobę roztoczową opisano po raz pierwszy na wyspie Wight w 1904 r. W ciągu 4 lat doprowadziła ona do całkowitej likwidacji pasiek. Etiologię choroby wyjaśnił Rennie z Aber- deen. Pierwszy przypadek akarynozy w Polsce opisał w 1950 r. Kirkor. Choroba roztoczowa należy do chorób zwalczanych z mocy ustawy. Etiologia. Roztocz pszczeli Acarapis woodi (rząd Acarina, podrząd Tarsonemoidea, rodzina Tarsonemidae, rodzaj Acarapis) wykazuje wyraźny dymorfizm płciowy. Samice różnią się od samców większymi wymiarami ciała (samica 160+180 X 80+110 pm, samiec 85÷120 X 60+80 jum, posiadaniem tchawek i charakterystycznym ułożeniem szczecinek. Owalne ciało roztoczy, barwy żółtej, jest podzielone na niezbyt wyraźne segmenty i pokryte licznymi włoskami. Narząd ruchu stanowią 4 pary odnóży. Ostatni człon czwartej pary jest zaopatrzony w przylgi. Pasożyt ma dobrze wykształcony aparat gębowy typu kłująco-ssącego. Odżywia się hemolimfą. Średnia długość życia pasożyta wynosi 40 dni. Długość cyklu rozwojowego samca wynosi 11+12 dni, samicy 13+16 dni. Samice zapłodnione po przedostaniu się do pierwszej pary tchawek znoszą po 3+4 dniach 5+7 jajeczek, z których po 3+4 dniach wylęgają się larwy o trzech parach odnóży i kłująco-ssącym aparacie gębowym. Larwy odżywiają się hemolimfą. Larwa po kilku wylinkach, przekształca się po 3÷4 dniach w nimfę, która odżywia się również hemolimfą. Jest ona podobna do dorosłego pasożyta z tym, że jej narządy rozrodcze nie są w pełni rozwinięte. Po kilku wylinkach nimfa dojrzewa. Samica A. woodi znosi jajeczka jeden raz w życiu. Samice są zapładniane w tchawkach żywiciela. Liczba pasożytujących roztoczy w jednej tchawce może dochodzić do 100, przy czym stosunek samców do samic wynosi 1:1,1÷1:3,3. Zapłodnione samice po opuszczeniu tchawek usadawiają się na włoskach chitynowych pokrywających ciało pszczoły, gdzie przyjmują pozycję wyczekiwania. Zarażenie następuje z chwilą gdy pszczoła otrze się swoimi włoskami o wyczekującego pasożyta. A. woodi ginie szybko, jeżeli nie przedostanie się na inną żywą pszczołę. Przez otwór przetchlinki wnikają do tchawek samce, niezapłodnione i świeżo zapłodnione samice. Samice zapłodnione wcześniej nie mogą przecisnąć się przez wąski otwór przetchlinki. W zimie przy braku młodych pszczół w rodzinie o podatnym układzie tchawkowym na zarażenie, roztocza uasadawiają się na błonie pokrywającej stawy skrzydłowe. A. woodi jest niewytrzymały na brak pokarmu. W tchawkach martwych pszczół ginie w ciągu 48 godzin, w, gnieździe poza organizmem pszczół po kilku godzinach. Źródło zarażenia, Na zarażenie podatne są robotnice, trutnie i matki. Do zarażenia dochodzi wyłącznie na drodze kontaktu bezpośredniego pszczół. Pasożyt zaraża głównie układ tchawkowy pszczół w wieku do 5 dnia życia, rzadziej pszczół w wieku 10 dni, sporadycznie 12-dniowych pszczół. Możliwość zarażenia tchawek zbieraczek należy wykluczyć. Niektórzy badacze uważają, że obserwowany z wiekiem wzrost odporności na zarażenie układu tchawkowego jest uwarunkowany postępującym zesztywnieniem włosków otaczających przetchlinki pierwszej pary tchawek. Sztywne, schitynizowane włoski mają stanowić mechaniczną barierę dla pasożyta. Jednakże obserwacje w Rothamsted w 1959 r. wykazały, że odporne na zarażenie są również starsze pszczoły pozbawione włosków otaczających przetchlinki pierwszej pary tchawek. Pasożyt po przedostaniu się na starsze pszczoły, po nakarmieniu się hemolimfą, przyjmuje pozycję wyczekiwania na końcach włosków okrywających ciało pszczoły. Jeżeli nie uda mu się zakazić innej pszczoły, szybko ginie.

Inwazje roztoczy

no’vane z rodziny jeszcze przed zakończeniem pełnego cyklu rozwojowego przez pasożyta. Roztocza zewnętrzne z rodzaju Acarapis występują na większym obszarze niżeli A. woodi. V. jacobsoni, która występowała początkowo na Jawie, w Chinach i południowo-wschodniej Azji, jest obecnie spotykana w ZSRR, Bułgarii, Czechosłowacji, Rumunii, Jugosławii, Węgrzech, RFN, Grecji, Paragwaju, Argentynie, Brazylii i Polsce. Na zarażenie A. woodi są podatne wyłącznie pszczoły młode (do 5 dnia życia). Natomiast A. externm i A. vagans, a szczególnie A. dorsalis zarażają również pszczoły starsze. Czerw w warunkach naturalnych nie ulega zarażeniu tymi pasożytami Stadia rozwojowe V. jacobsoni i T. clarea porażają również czerw. Przy masowej inwazji na wiosnę i w jesieni zarażenie może obejmować 80% czerwia, latem spada do 3%. Zarówno dojrzałe roztocza jak i ich larwy odżywiają się hemolimfą. A. woodi uszkadza ściany tchawek, niekiedy worków powietrznych i błony otaczające stawy skrzydłowe, roztocza zewnętrzne zaś uszkadzają błony między segmentalne; u czerwia oskórek. Uszkodzenia mechaniczne stanowią wrota zakażenia dla bakterii, grzybów i wirusów. Pszczoły zarażają się roztoczami z rodzaju Acarapis wyłącznie na drodze kontaktu bezpośredniego. Zarażenia V. jacobsoni i T. clarea przenoszą się również za pośrednictwem czerwia porażonego przez te pasożyty. Roztocza giną szybko poza organizmem żywiciela. A. woodi na plastrach ginie po kilku godzinach, w tchawkach martwych pszczół po 1+2 dniach. Wszystkie stadia rozwojowe A. dorsalis przeżywają na martwych pszczołach około 3 dni. Rozwój choroby zależy od temperatury w rodzinie, szybkości rozchodzenia się młodych zapłodnionych samic pasożyta, jego cyklu rozwojowego oraz długości życia pszczół. W przypadkach nie leczonych zarażenie roztoczami ma charakter endemiczny i obejmuje wszystkie rodziny w pasiece. A. woodi wywołuje u pszczół chorobę roztoczową, V. jacobsoni warroatozę. Wydaje się natomiast, że inwazje A dorsalis, A. extemusiA. vagans nie przyczyniają się do znaczniejszych strat w rodzinie i nie obniżają jej produkcyjności.

Cykl rozwojowy

Pszczoły zarażają się sporami z pokarmem, wodą lub podczas oczyszczania plastrów. W jelicie środkowym pod wpływem soków trawiennych ze spory uwalnia się 8 sporozoitów, które przekształcają się w trofozoity. Trofozoit wnika przednią częścią (protomeryt) do komórki nabłonka jelitowego. Tylna część ciała (deutomeryt) wystaje z komórki do światła jelita. Pasożyt uszkadza w sposób mechaniczny i fizjologiczny komórki nabłonka i ścianę jelita. W dalszym rozwoju trofozoit odrywa się od komórki, w której pozostaje epimeryt i przekształca się w osobniki zdolne do rozrodu płciowego (sporonty, sporodyny). Jedne sporonty zachowują się jak osobniki żeńskie, inne jak męskie. Łączą się z sobą najczęściej po dwa, otaczają błoną i encystują. Wewnątrz cysty osobniki żeńskie wytwarzają makrogamety, męskie mikrogamety. Przez połączenie gamet powstaje zygota, która po otoczeniu błoną przekształca się w sporę. U L. apis spory upuszczają cystę specjalnymi przewodami (sporodukty), u pozostałych trzech gatunków spory uwalniają się z pękających cyst. Zarodniki wydostają się z przewodu pokarmowego wraz z kałem. Stejskal wykazał do 3000 pasożytów w przewodzie pokarmowym jednej pszczoły. Rozprzestrzenianie choroby. Choroba rozprzestrzenia się za pośrednictwem chorych pszczół i szkodników bytujących w ulu (Galleria mellonella, Achroea griselh). Pewną rolę w szerzeniu zarażenia odgrywa miód i plastry zanieczyszczone postacią inwazyjną pasożyta. Patogeneza nie jest dostatecznie wyjaśniona. Przy zarażeniach niewielkiego stopnia, uszkodzenia nabłonka jelitowego nie są rozległe. Zniszczony nabłonek szybko regeneruje. Przy masowym zarażeniu nabłonek jelita ulega zwyrodnieniu, martwicy i złuszczaniu na dużym obszarze. Przebieg. Gregarynoza ma przebieg łagodny, skryty. Do wystąpienia zachorowań usposabia dżdżysta pogoda. Chore pszczoły są ospałe, aktywność rodziny spada. Część robotnic traci zdolności lotne i obsiaduje źdźbła traw przed ulem. Silne zarażenia prowadzą do masowego (Jadania pszczół. Nie obserwuje się jednak zamierania całych rodzin. Rozpoznanie opiera się na wynikach badania mikroskopowego przewodu pokarmowego, które przeprowadza się w sposób identyczny jak przy nozemozie oraz ria wynikach badań histologicznych ściany jelit. W preparatach histologicznych ściany jelita cienkiego oprócz zarodników i trofozoitów występują postacie rozwojowe pasożyta. Zwalczanie i zapobieganie chorobie nie jest opracowane. W leczeniu jest zalecany Fumidil B. Chore rodziny należy podkarmiać codziennie przez okres tygodnia syropem leczniczym z dodatkiem 0,04% leku.

Choroba hurmaczkowa

Jest to choroba przewodu pokarmowego pszczół wywołana przez gregaryny. Gatunki patogenne dla pszczół pasożytują w komórkach nabłonka jelita środkowego. Zarażenie gregaiynami opisano po raz pierwszy w Szwajcarii w 1926 r. Choroba występuje w pasiekach w Italii, Francji, USA, Wenezueli, RFN i Afryce Północnej. Etiologia. Chorobę hurmaczkową wywołuje najczęściej Leidyana apis, rzadziej Epigregarim stammeri, Acuta rousseui iMonocia apis. Gregaryny należą do typu Protozoa, klasy Sporozoa, rzędu Gregarinida, podrzędu Eugregarinina, grupy Cephalina. Wszystkie mają pojedyncze sporozoity, trofotoit jest wyposażony w epimeryt. Za wyjątkiem L. apis, spory nie mają sporoduktów. L. apis pasożytująca w jelicie środkowym pszczół należy do dużych gregaryn (40÷64 X 80÷150 /rm). Ciało trofozoita jest podzielone na deutomeryt owalnego lub cylindrycznego kształtu o ziarnistej cytoplazmie z wyraźnie zaznaczonym jądrem komórkowym oraz mniejszy protomeryt pozbawiony jądra. Protomeryt jest zaopatrzony w narząd czepny (epimeryt), którym pasożyt przymocowuje się do komórek nabłonka jelita i pobiera pokarm z wnętrza komórki.

Haplosporidioza

Jest to pasożytnicza choroba cewek wydalniczych pszczół, którą wywołuje Nephridiophaga apis Choroba występuje sporadycznie. Etiologia. Nephridiophaga apis (typ Protozoa, klasa Macrosporidia, podklasa Haplosporidia) należy, podobnie jak większość haplosporidów patogennych dla owadów, do mało zbadanych pasożytów. W rozwoju N. apis występuje prawdopodobnie schizogonia i sporogonia. Końcowym stadium rozwojowym jest spora, za pośrednictwem której zarażają się pszczoły. Owalne spory o wymiarach 1,0÷3,0 X 3,0÷6,0 um są spłaszczone na jednym końcu. Patogeneza. Ze spor w przewodzie pokarmowym i ujściu cewek wydalniczych uwalnia się postać amebowata, która prowadzi pasożytniczy tryb życia w komórkach nabłonka cewek wydalniczych. Cykl rozwojowy pasożyta odbywa się w protoplazmie zakażonych komórek. Przy masowym zarażeniu, nabłonek cewek, a niekiedy całe cewki ulegają destrukcji. Objawy. Choroba przebiega najczęściej w formie skrytej. Choruje zazwyczaj niewielka liczba pszczół w rodzinie. Przy jawnym przebiegu choroby pojawia się wodnista biegunka, osłabienie, rzadziej utrata zdolności lotnych. Rozpoznanie choroby jest możliwe w oparciu o badanie mikroskopowe cewek wydalniczych oraz badanie histopatologiczne nabłonka cewek wydalniczych. Zapobieganie chorobie polega na przestrzeganiu zasad hodowli i higieny w pasiece. Leczenia brak.

Choroba wiciowcową

Choroba wiciowcową jest zaraźliwą chorobą przewodu pokarmowego pszczół o przebiegu łagodnym, którą wywołuje Leptomonas apis. Występuje ona w Europie. W Polsce została opisana po raz pierwszy w 1970 r. na Śląsku. Etiologia. Leptomonas apis (typ Protozoa, podtyp Plasmodroma, gromada Flagellata, rodzaj Leptomonas) występuje w dwóch formach: osiadłej i wolnej. Formy osiadłe, kształtu wrzecionowatego o zaokrąglonym końcu są zaopatrzone w jedną witkę. W komórce o wymiarach 1,0÷2,0 X 5,0÷6,0 um jest wyraźnie zaznaczone jądro oraz blęfaroplast. Pasożyty przytwierdzają się witkami do komórek nabłonka jelita cienkiego w pobliżu ujścia cewek wydalniczych, po kilkanaście a nawet kilkadziesiąt osobników. Zaatakowany przez pasożyta odcinek jelita przybiera wygląd szczoteczki. Formy wolnożyjące, gruszkowate o średnicy 1,2÷2,5 um występują w świetle jelita cienkiego i dalszych odcinkach przewodu pokarmowego. W niesprzyjających warunkach pasożyt wytwarza cysty. Do hodowli L. apis jest zalecane podłoże Zumsteina z dodatkiem pyłku. Patogeneza. Pszczoły zarażają się za pośrednictwem cyst i form wolnożyjących wydalanych z kałem. Cysty poza organizmem nie tracą zakaźności przez kilkanaście dni. Formy osiadłe pasożyta uszkadzają mechanicznie nabłonek jelita środkowego, głownie odcinka grzbietowego odźwiernika i powodują zatkanie ujść cewek wydalniczych. Zewnętrzną ścianę jelita w miejscu usadowienia się pasożytów pokrywają ciemne plamki. Formy wolnożyjące odżywiają się treścią przewodu pokarmowego zakażonych pszczół, co przy masowym zakażeniu prowadzi szybko do niedożywienia owadów, biegunek lub zaparcia. W przewodzie pokarmowym pszczół w wieku do 6 dnia życia występują wyłącznie formy wolnożyjące, co wskazuje na odporność nabłonka jelitowego na zakażenie. Rozprzestrzenianie choroby. Źródło zarażenia stanowią chore pszczoły, które wydalają z kałem cysty i formy wolnożyjące pasożyta. W rodzinie choroba szerzy się za pośrednictwem chorych pszczół, w pasiece i między pasiekami za pośrednictwem pszczół błądzących oraz zanieczyszczonych pasożytem sprzętów i narzędzi pasiecznych. Przebieg i objawy choroby. Choroba przebiega łagodnie i rzadko powoduje zamieranie większej liczby pszczół. Chore owady są osłabione, niechętnie pracują, tracą zdolności lotne. Niezdolne do lotu pszczoły pełzają po deseczce wylotowej, ścianach ula i ziemi przed ulem. U części pszczół występuje biegunka lub zaparcia. Niekiedy występuje drżenie skrzydełek, nóżek i czułków. Rozpoznanie. Jest możliwe po stwierdzeniu obecności pasożyta lub jego cyst w przewodzie pokarmowym. Badanie mikroskopowe przeprowadża się w sposób identyczny jak w chorobie zarodnikowcowej. W wyschniętych preparatach mazanych, barwionych metodą Mullera, postacie wegetatywne pasożyta barwią się na niebiesko, cysty na czerwono. Leczenie. Chore i podejrzane o chorobę rodziny należy podkarmić syropem cukrowym z dodatkiem sulfaguanidyny w ilości 0,5 g/1, codziennie przez trzy kolejne dni w ilości 11 syropu lecznicznego na pień. Zapobieganie. Zasadniczą rolę odgrywa rygorystyczne przestrzeganie zasad higieny w pasiece, ograniczenie błądzenia pszczół i rabunków. W treści jelita cienkiego, a szczególnie odbytnicy zdrowych pszczół mogą występować niepatogenne wiciowce. Występują one niezależnie od pory roku. Ich liczba może zwiększać się w przebiegu niektórych chorób.

Choroba pełzakowa

Choroba przebiega przewlekle. W krajach o klimacie kontynentalnym zaznacza się wyraźnie sezonowość jej występowania z dwoma szczytami zachorowań w okresie marzec-maj i w jesieni. Początkowo choroba przebiega niepostrzeżenie. Dopiero szybko postępujące zmniejszanie się liczby pszczół w rodzinie zwraca uwagę pszczelarza. Dominującym objawem choroby jest biegunka i utrata zdolności lotnych. Chore pszczoły są mało aktywne, siedzą grupami na plastrach i prawie nie opuszczają ula. Kał chorych pszczół jest wodnisty, jasnożółty i zawiera duże ilości niestrawionych cukrów. Pszczoły giną po 4-^5 tyg. poza ulem. Patognomonicz- nym objawem choroby są konwulsyjne ruchy ciała chorych pszczół,-przy których obserwuje się rytmiczne wynicowywanie końcowego odcinka przewodu pokarmowego. Martwe pszczoły mają często skrzydełka ułożone prostopadle do tułowia, podkurczone nóżki i odwłoki wygięte ku dołowi. Rozpoznanie. Opiera się na wynikach badania mikroskopowego kału i cewek wydalniczych na obecność cyst pasożyta. Zaleca się wypreparowanie cewek do badań mikroskopowych. W zakażonych cewkach występują cysty i formy wegetatywne pasożyta. Rozpoznanie różnicowe. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić chorobę zarodnikowcową, biegunki bakteryjne i chorobę wiciowcową. Zwalczanie. Podobne jak w chorobie zarodnikowcowej. Zaobserwowano, że po wymianie w lecie plastrów zakażonych na plastry nowe lub odkażone choroba ustępuje bez leczenia i nie daje nawrotów. Dezynfekcję plastrów, sprzętów i narzędzi pasiecznych należy przeprowadzać w sposób identyczny jak w chorobie zarodnikowcowej. Leczenie. W leczeniu choroby jest stosowany Fumidil B, lekosept, furazolidon i Zoosteran. Fumidil B, furazolidon i Zoosteran są stosowane w syropie cukrowym w ilości 0,5 g/1 przez 5 kolejnych dni w dawce 25CH300 ml/pień. Lekosept jest zalecany w dawce 0,5 g/1 syropu, codziennie przez 6 kolejnych dni w ilości 0,5 1 syropu leczniczego/pień.

Leczenie i odkażanie w chorobie zarodnikowcowej

Leczenie.Lekami z wyboru są: Fumidil B, Fumagillin DHC, Nosemack i lekosept. Fumidil B, Fumagillin stosuje się w dawce 2,0 g/51 syropu cukrowego (1:1). Rodziny otrzymują codziennie przez 2÷3 tygodnie po 0,25 1 syropu leczniczego. W cieście miodowo-cukrowym stężenie leku wynosi 1,0 g/1 kg. Do spryskiwania plastrów i wnętrza ula wystarcza 0,5-0,751 syropu leczniczego. Rodziny, które dobrze wybierają pokarm, można podkarmić po 11 syropu leczniczego w odstępach 2-3-dniowych. Syropem leczniczym można też opryskać pszczoły, ramki i wnętrze uli w odstępach 3-dniowych, 4-krotnie na wiosnę po ustaleniu się cieplej pogody i w jesieni przed uzupełnieniem zapasów zimowych. Przed leczeniem należy przesiedlić rodziny na ramki z węzą. Wtedy syrop leczniczy podaje się codziennie w podkarmiaczkach w dawce 1,01/rodzinę, lub co drugi dzień w dawce 2,01/rodzinę. Pszczoły przesiedla się w czerwcu lub lipcu w przerwie między pożytkami. Lekosept (Enteroseptol) jest stosowany w dawce 0,25 g/1 syropu codziennie przez 6 kolejnych dni po 0,5 1 na rodzinę. Łączna dawka syropu leczniczego dla rodziny wynosi 3 1. Niemczuk zaleca sulfaguanidynę w ilości 0,5 g/1 syropu (1:1), wstawianego przez 3 dni w chorych pniach. Forma podania leków zależy od występowania pożytku. Podkarmianie syropem leczniczym, który pobudza rozwój czerwia nie jest wskazane przy braku wczesnego pożytku. W tym przypadku leki należy podawać w cieście miodowo-cukrowym lub opryskiwać wnętrze ula i plastry syropem leczniczym. Odkażanie. Najlepszym środkiem odkażającym przy chorobie zarodnikowcowej jest kwas octowy lodowaty lub pary tego kwasu. Ule, sprzęt i narzędzia pasieczne po mechanicznym oczyszczeniu z wosku i kitu należy odkazić kilkakrotnie kwasem octowym lodowatym, lub wypalić do zbrązowienia drewna. Plastry odkaża się w parach kwasu octowego lodowatego w temp. 15÷20° C przez okres tygodnia w zamkniętych skrzyniach, uszczelnionych nadstawkach, ulach lub workach stylonowych. Plastry po dokładnym przewietrzeniu można używać ponownie. Na 10 plastrów ramek wielkopolskich potrzeba 150 ml kwasu, na 10 plastrów ramek dadanta lub warszawskiego poszerzonych 100 ml kwasu. Toczek po posypaniu wapnem palonym lub zlaniu mlekiem wapiennym należy przekopać. Spory N. apis w miodzie lub syropie niszczy się przez zagotowanie. Zapobieganie chorobie polega na: przeznaczeniu do zimowli jedynie silnych rodzin o dużej liczbie młodych pszczół, zapewnieniu rodzinom dobrych warunków do przezimowania (suche i ciepłe gniazda, spokój), zapobieganiu rabunkom i błądzeniom pszczół, zaopatrzeniu rodzin w lekko strawny pokarm, wprowadzaniu do pasiek zdrowych matek pochodzących ze zdrowych rodzin, przestrzeganiu zasad higieny, podkarmianiu rodzin w okresach bezpożytkowych, systematycznej wymianie plastrów. Plastry z rodzin chorych lub podejrzanych o chorobę można stosować po uprzednim odkażeniu, wykluczeniu z hodowli rodzin chorych lub podejrzanych o chorobę.