Category: Objawy

Etiologia Varroa jacobsoni

Varroa jacobsoni (typ Arthropoda, podtyp Chelicerata, klasa Arachnida, rząd Acari, podrząd Parasitiformes, nadrodzina Dermanyssidae) wykazuje wyraźny dymorfizm płciowy. Samica (1,1-1,5 x 1,5-1,8 mm) o ciele kształtu elipsowatego spłaszczonym grzbietowo-brzusznie jest zabarwiona na ciemnobrązowo. Młode samice o nieschitynizowanym ciele są zabarwione na biało. Samce mniejsze od samic (0,93 x 0,97 mm) o ciele owalnym mają kolor biały lub jasnożółty. Pasożyt ma cztery pary krótkich członowanych odnóży. Druga para odnóży jest wyposażona w przyssawki służące do utrzymywania się na ciele czerwia i pszczół. Narząd gębowy typu kłująco-ssącego umożliwia odżywianie się hemolimfą i najprawdopodobniej również wydzieliną gruczołu oprzędowego larw wyprostowanych. Dobrze rozwinięty układ oddechowy umożliwia przebywanie pasożyta zarówno w atmosferze bogatej w dwutlenek węgla (komórki z zasklepionym czerwiem) oraz w atmosferze normalnej ula. Samice i samce oraz postacie rozwojowe roztocza pasożytują na czerwiu, z reguły na czerwiu zasklepionym, zaś dojrzałe samice pasożytują ponadto na robotnicach, trutniach i matce. Długość życia samicy zależy od pory roku, co wiąże się z cyklem życiowym rodziny pszczelej. Samice, które pasożytują na imago w okresie wiosenno-letnim żyją 2-3 miesiące, na pszczołach zimujących 6-8 miesięcy. Poza pszczołą V. jacobsoni ginie po około 5 dniach, na pszczołach martwych po 16-17 dniach, na plastrach z czerwiem po 40 dniach. U pszczół samice lokalizują się na grzbietowej i bocznej powierzchni ciała w miejscu połączenia głowy z tułowiem, tułowia z odwłokiem, na tułowiu, między dwoma pierwszymi segmentami odwłoka, rzadziej ną kończynach i u nasady skrzydełek. Zimujące samice wciskają się głęboko między sternity odwłoka.

Zmiany anatomopatologiczne

Charakter i natężenie zmian w pierwszej parze tchawek zależy od nasilenia inwazji i stopnia rozwoju procesu chorobowego. Wyróżniono trzy stadia zmian w tchawkach. I stadium występuje po 2÷3 dniach po zarażeniu. W niezmienionych tchawkach występuje niewielka liczba dojrzałych pasożytów. Po 3-Ki dniach ściany tchawek żółkną. II stadium występuje po 2÷3 tygodniach po zarażeniu. W tchawkach zwiększa się liczba pasożytów i ich stadiów rozwojowych. Ściany-tchawek zabarwione na kolor ciemnożółty lub jasnobrązowy pokrywają ciemnobrązowe, nieregularne plamy. III stadium występujące po 27÷30 dniach po zarażeniu cechuje ciemnobrązowe lub czarne zabarwienie tchawek. Światło tchawek wypełniają roztocza lub ich larwy. Często dochodzi do zwyrodnienia komórek nabłonka i rozpadu komórek egzokutykuli, która tworzy w tchawkach spiralne zgrubienia, kię śnie przylegające do porażonych tchawek są zwyrodniałe i stopniowo zanikają. Są one zabarwione ciemnobrązowo lub czarno. Zmiany w workach powietrznych zaatakowanych przez A. woodi są zbliżone do zmian w tchawkach. Obserwowano również uszkodzenie włókien nerwowych, które unerwiają skrzydełka. Zarażone pszczoły padają w trzecim stadium zmian w tchawkach.

Przebieg choroby i objawy choroby roztoczowej

Przebieg choroby. Początkowo choroba przebiega skrycie i często przez kilka lat pozostaje niezauważona. Dopiero w miarę wzrostu liczby pszczół zarażonych (24÷50% zarażonych pszczół w rodzinie) występują kliniczne objawy choroby. Maksymalne nasilenie choroby roztoczowej występuje pod koniec zimowli i wczesną wiosną. W lecie objawy choroby zanikają. Przy niekorzystnym okresie późnego lata, objawy choroby mogą wystąpić ponownie we wrześniu lub październiku. Pozorny zanik choroby w lecie jest spowodowany zamieraniem większości pszczół poza ulem, szybkim wzrostem młodych zdrowych pszczół w rodzinie, które wyrównują straty wywołane zarażeniem. W okresie głównego pożytku chore pszczoły na skutek wyczerpującej pracy giną po 5÷6 tygodniach, co w dużym stopniu hamuje rozprzestrzenianie choroby w rodzinie. W okresie zamknięcia pszczół choroba szerzy się gwałtownie. Pod koniec zimowli z chwilą pojawienia się w rodzinie dużej liczby młodych pszczół, szybko wzrasta liczba zarażonych owadów. Często rodziny, które w lecie lub jesienią nie wykazywały żadnych objawów choroby, zamierają w lutym lub marcu,w okresie pierwszych oblotów. Objawy. Kliniczne objawy chorobowe występują najwyraźniej na wiosnę po pierwszym oblocie. Chore pszczoły pełzają przed ulem i próbują się do niego dostać po źdźbłach traw lub nogach stojaka. Często zbijają się w grupki. Niekiedy występuje drżenie i wywichnięcie skrzydełek (pszczoła nie może złożyć rozpostartych skrzydełek). Skrzydełka łatwo odpadają wraz z całym stawem skrzydełkowym. Niekiedy pełzające pszczoły mają rozdęte odwłoki. Przy silnym zarażeniu rodzina ginie w zimie. Na dennicy ula zamarłe pszczoły tworzą kłębek. Często stwierdza się owady bezskrzydłe. Zmniejszenie liczby pszczół w rodzinie pociąga za sobą obniżenie temperatury gniazda, co prowadzi do zaziębienia i zamierania czerwia.

Rozprzestrzenianie i patogeneza tchawki

Rozprzestrzenianie.Choroba szerzy się w rodzinie, między ulami, pasiekami wyłącznie na drodze kontaktu bezpośredniego pszczół. Czerw, plastry, zapasy miodu i pyłku, sprzęt i narzędzia pasieczne oraz pszczelarz nie odgrywają żadnej roli w szerzeniu choroby roztoczowej. Istotną rolę w szerzeniu choroby odgrywają pszczoły błądzące, rabujące, wędrujące trutnie i roje, łączenie rodzin lub ich zasilanie pszczołami z rodzin zarażonych oraz matki. Do wystąpienia choroby usposabia zimny i wilgotny klimat, słotne lato, usytuowanie pasieki na terenach wilgotnych. Zamknięcie pszczół poprzez zwiększenie możliwości kontaktów pszczół zdrowych z chorymi przyczynia się szybko do rozprzestrzeniania choroby w rodzinie. Dlatego też najwyższy odsetek chorych pszczół przypada pod koniec okresu zimowli i wczesną wiosną. Patogeneza. Dojrzałe pasożyty, larwy i nimfy podczas żerowania uszkadzają mechanicznie tchawki. Nagromadzenie w świetle tchawek dużej liczby pasożytów, jaj, wylinek i kału powoduje zaburzenia wymiany gazowej w tchawkach i mięśniach skrzydłowych oraz niedotlenienie mięśni. Obfite wylewy śródtchawkowe prowadzą do niedożywienia, zwyrodnienia i utraty kurczliwości włókien mięśniowych. Uszkodzone tchawki mogą stanowić źródło zakażenia dla innych zarazków. Chore owady są bardzo wrażliwe na oziębienie i niedożywienie. U pszczół zimujących w miarę usadawiania się pasożyta u nasady skrzydełek dochodzi do postępującego osłabienia wiązadeł skrzydłowych, uszkodzenia stawów, wywichnięcia i odpadania skrzydełek. Często u pszczół, które straciły zdolności lotne, występuje rozdęcie odwłoków i biegunka.

Rozpoznanie martwych pszczół

Charakterystyczne objawy występują pod koniec choroby i poprzedzają śmierć rodziny. W postaci utajonej, a szczególnie w postaci skrytej objawy kliniczne zupełnie nie występują. Podejrzenie choroby należy w każdym przypadku potwierdzić badaniem laboratoryjnym. Instrukcja nr 2 Ministerstwa Rolnictwa z dnia 15 października 1966 r. zaleca coroczne badanie martwych pszczół z osypu zimowego, pobranych z dennicy przed pierwszym oblotem. Badanie należy wykonać metodą Kirkora. Polega ona na roztarciu odwłoków 10-30 pszczół z niewielką ilością wody, sporządzeniu preparatu w kropli i oglądaniu pod mikroskopem przy obniżonym kondensorze przy powiększeniu 40CH-600x. W preparacie mikroskopowym spory N. apis występują w postaci owalnych tworów silnie łamiących światło. W celu dokładnego ustalenia stopnia zarażenia rodziny przeprowadza się badanie indywidualne każdej pszczoły. Hartwig opracowała standaryzowaną metodę badania próbek pszczół. Polega ona na określeniu objętości badanych pszczół w cylindrze miarowym, roztarciu ich odwłoków w takiej samej objętości wody i oglądaniu kropli rozcieru pod mikroskopem. Natężenie zarażenia określa się wg schematu: + (zarażenie słabe) — pojedyncze zarodniki w polu widzenia, + + (zarażenie średnie) — w każdym polu widzenia liczne zarodniki nie stykające się z sobą, +++ (silne zarażenie) — bardzo liczne zarodniki w polu widzenia, które stykają się z sobą. W celu łatwiejszej identyfikacji spor N. apis niektórzy autorzy zalecają barwienie preparatów mikroskopowych metodą Ziehl-Nelsena, błękitem metylenowym i Giemzy. W obrazie mikroskopowym należy odróżnić spory N. apis od często spotykanych komórek drożdży i grzybów, kropelek tłuszczu, cyst Malpighamoeba mellifica, ziarn pyłku i pęcherzyków powietrza. Komórki drożdżaków są polimorficzne, niekiedy pączkują. Zarodniki grzybów mają kształt nieregularny lub owalny i mniejsze wymiary od spor N. apis. Ziarna pyłku są różno- kształtne, o nierównych, często powycinanych brzegach lub koncentrycznej budowie. Pęcherzyki powietrza w obrazie mikroskopowym są okrągłe i nie przyjmują barwników. Mają one czarną otoczkę. Cysty M. mellifica są okrągłe i większe od spor N. apis. Jednorazowy wynik badania nie zawsze wyklucza chorobę, ponieważ chore pszczoły nie zawsze trafiają do badanych próbek. Dlatego też z chwilą stwierdzenia choroby zarodnikowcowej w jednej rodzinie, leczeniu podlegają wszystkie rodziny w pasiece. Dokładne określenie liczby spor w organizmie pszczoły umożliwia metoda hemocytometryczna. Do badania należy pobrać 25÷30 pszczół starszych (przed lub po powrocie z lotu) z wejścia do ula. Przy pogodzie nie sprzyjającej lotom, badania wykonuje się z pszczołami pobranymi z kłębu lub górnych partii plastrów. Każdą pszczołę poddaje się narkozie eterowej lub CO2, rozciera odwłok w 1 ml wody i określa liczbę spor w otrzymanej zawiesinie w sposób identyczny do obliczania liczby krwinek czerwonych. W wielu krajach są przeprowadzane orientacyjne badania stopnia zarażenia rodziny na podstawie badania kału oddawanego przez pszczoły na szkiełka wstawione na dno ula, papier lub płytki szklane wyłożone przed wylotem ula podczas pierwszego lotu oczyszczającego. Płytki szklane o wymiarach 30 X 45 cm ustawia się na wysokości 15 cm, na ziemi przed wylotem ula. Po godzinie należy zeskrobać kał, rozcieńczyć go wodą i badać na obecność spor N. apis.

Źródło zarażenia i rozprzestrzenianie choroby

Najważniejszym źródłem zakażenia i prze- nosicielem choroby w ulu, pasiece i między pasiekami są chore pszczoły i matki. Chore owady wydalają z kałem spory, które zanieczyszczają wnętrze ula, zapasy miodu i pierzgi, plastry, toczek i wodę. W okresie wiosennego oblotu choroba rozprzestrzenia się za pośrednictwem. zarażonych pszczół błądzących oraz pszczół rabujących chore i wymarłe rodziny. Niemniej ważną rolę w rozprzestrzenianiu choroby odgrywa pszczelarz, który nie przestrzega zasad higieny pracy w pasiece. Do zarażenia dochodzi również podczas zasilania słabych rodzin zarażonymi pszczołami, łączenia rodzin osłabionych chorobą, używania nieodkażonych uli, plastrów, sprzętów i narzędzi pszczelarskich. Zarażenie przenoszą również larwy Galleria mellonella i Dermestes lardarius. Przebieg i objawy choroby. Przebieg choroby zależy od stopnia zarażenia i siły rodziny, zaopatrzenia rodziny w pokarm i czynników usposabiających. Z reguły początek choroby jest niezauważalny przez dłuższy czas. Niekiedy występują zarażenia utajone, które mogą utrzymywać się w rodzinie przez kilka lat. Nozemoza przebiega w trzech postaciach klinicznych: jawnej i skryte (utajonej). Postać jawna charakteryzuje się niepomyślnym przebiegiem zimowli, biegunką, silnym osłabieniem rodziny po pierwszym oblocie, często utratą matki i spadkiem produkcyjności rodziny. Odwłoki chorych pszczół są rozdęte (pasiaste na skutek uwidocznienia błon między- segmentalnych odwłoka). Kał o konsystencji kaszowatej, koloru gliniastożółtego wydziela charakterystyczną woń mysiego moczu. Przy występowaniu biegunki pod koniec zimowli wnętrze ula i martwe pszczoły są powalane kałem. Chore pszczoły tracą zdolności lotne, pełzają przed ulem, wspinają się na źdźbła traw i skupiają w grupki. Bardzo często obserwuje się drżenie skrzydełek Pszczoły giną masowo w ulu podczas zimowli oraz po pierwszym oblocie. Przy silnym zarażeniu zimującej rodziny i śmierci matki może zamierać cała rodzina. Chore pszczoły są ospałe, przestają pracować. Liczba czerwia zmniejsza się. Martwe pszczoły o silnie rozdętych odwłokach i kurczowo przyciśniętych nóżkach do tułowia są powalane kałem. Jelito środkowe początkowo zabarwione na kolor brudnoszary, jest rozdęte i zabarwione na perłowobiało. W postaci skrytej choroby rodzina rozwija się nierównomiernie. Po zimowli rodzina jest silnie osłabiona, słabo odbudowuje plastry i wychowuje małą liczbę czerwia przy prawidłowym czerwieniu matki. Rokowanie. Jest ono niepomyślne gdy 50% pszczół w rodzinie jest zarażona na wiosnę. Większe prawdopodobieństwo przeżycia mają rodziny, w których maksymalne nasilenie choroby przypada na miesiące późniejsze.

Zakażenie czerwia arrhanosphaera cranei

Arrhanosphaera cranei powoduje zachorowania i padanie czerwia we wszystkich stadiach rozwojowych. Pszczoły są najprawdopodobniej zupełnie niewrażliwe na zakażenie. Chorobę opisano po raz pierwszy w Wenezueli w 1971 r. Etiologia. Arrhanosphaera cranei (klasa Ascomycetes, podklasa Euascomycetidae, rząd Ascosphaerales, rodzina Ascosphaeraceae) tworzy wielokomórkową grzybnię, częściowo heterotalliczną. Rośnie ona dobrze na zwykłych podłożach stosowanych w mikologii. Na agarze z dodatkiem miodu A. cranei rozmnaża się płciowo. W procesie rozmnażania płciowego powstają owalne, czarne gametangia, askogonia z 4-MO trichogyne i owalne, bezbarwne anteridia. Zarodniki powstają w sporocystach. A. cranei rozmnaża się również bezpłciowo za pomocą konidiów. Źródło zakażenia. Źródłem zakażenia dla czerwia jest pyłek porażony przez grzybnię. Przerośnięty pyłek zmienia się w suche, twarde twory, które wypełniają komórki plastrów. Czerw zakaża się najprawdopodobniej przez przewód pokarmowy, chociaż nie można wykluczyć możliwości zakażenia przez oskórek. Objawy. Zakażone larwy giną szybko w stadium czerwia zasklepionego lub niezasklepionego. Ciało czerwia przerasta grzybnię i zmienia się po śmierci w mumię o konsystencji kredy. Robotnice szybko wykrywają chory czerw i usuwają go z ula. Stopień porażenia czerwia przez A. cranei zależy od siły rodziny i wielkości dawki zakaźnej. W słabych rodzinach choroba szerzy się szybko i niekiedy doprowadza do zamierania całych rodzin. Rozpoznanie. Rozpoznanie jest możliwe na podstawie izolacji i identyfikacji czynnika etiologicznego choroby. W rozpoznaniu różnieowym należy wykluczyć grzybicę otorbielakową. Zwalczanie. Polega na przesiedleniu pszczół do nowych lub odkażonych uli, zniszczeniu plastrów z chorym i martwym czerwiem, dezynfekcji przez wypalanie sprzętów i narzędzi pasiecznych. Zapobieganie. Polega na trzymaniu silnych rodzin zdolnych do wczesnego wykrywania i usuwania z ula zakażonego czerwia oraz przestrzeganiu zasad higieny. Leczenie. Próby stosowania środków przeciwgrzybiczych nie dały pozytywnych wyników.

Zakażenia wywołane przez mucor ipenicillium

Mucor hiemalis (klasa Zygomycetes, rząd Mucorales, rodzina Mucoraceae) jest patogenny dla młodych pszczół, u których wywołuje biegunki. Do zachorowań usposabia obniżenie temperatury ciała do 20°C. Wydaje się, że chorobotwórczość niektórych szczepówM. hiemalis jest związana z wytwarzaniem mikotoksyny. M. hiemalis rośnie na podłożach stosowanych do hodowli grzybów w formie białych, ciemniejących w miarę upływu czasu kolonii. Strzępki są bezbarwne i bez przegród. Grzybnia nie wytwarza rizoidów, a sporangiofory wyrastają bezpośrednio ze stalonów. Sporangia są wypełnione zarodnikami. Pszczoły zakażają się drogą doustną. Choroba przebiega wśród objawów biegunki i często kończy się śmiercią. Rozpoznanie choroby jest możliwe na podstawie wyników badań mikologicznych, mikroskopowych i hodowlanych. Leczenia brak. Zapobieganie chorobie polega na przestrzeganiu zasad higieny w pasiece. Patogenność dla pszczół pędzlaków (Penicillium, klasa Ascomycetes, rząd Eurotiales) jest sprawą nadal otwartą. Z przewodu pokarmowego padłych pszczół izolowano P. cyclopium, P. expansum i P. glaucum. Te same gatunki wyosobniono z czerwia pszczelego i trutowego, u którego jedynym objawem zakażenia była zmiana zabarwienia oskórka z perłowobiałego na żółtobrązowy. Również w przewodzie pokarmowym pszczół leczonych sulfonamidami i antybiotykami namnaża się obficie P. cyclopium i P. citrinum.

Zakażenia wywołane przez bettsia alvel

Bettsia alvei (klasa Ascomycetes, rząd Ascosphaeraceae) ma grzybnię zbudowaną z heterotallicznych rozdzielnopłciowych strzępek o szerokości 2,0÷6,0 um i ziarnistej protoplazmie. Ciemnobrązowe owocniki zawierają okrągłe worki wypełnione owalnymi askosporami o wymiarach 2,0÷5,0 X 1,3÷3,0 um. B. alvei w odróżnieniu od A.apis wytwaiza chlamidospory i rozrzedza żelatynę. Na podłożu Betts’a optymalnym do izolacji i namnażania tego grzyba po 445-dniowej inkubacji w temp. 15÷18°C rośnie w formie szarych kolonii. Miód, a szczególnie pyłek i pierzga w temperaturze gniazda stanowią dobre podłoże do namnażania B, alvei. Rozwijająca się grzybnia pokrywa zapasy pyłku i miodu białym nalotem. Patogeneza. Zakażają się głównie pszczoły zimujące za pośrednictwem pokarmu porażonego przez grzyb. Przypuszcza się, że oprócz mechanicznego działania B. alvei na przewód pokarmowy, ważną rolę odgrywają produkty powstające podczas rozkładu pokarmu przęrośniętego przez grzyb. W następstwie zakażenia rozwija się ostra biegunka. Objawy chorobowe. Choroba występuje rzadko i nie obejmuje większej liczby rodzin w pasiece. Głównym objawem klinicznym jest biegunka. Chore pszczoły opuszczają niekiedy kłąb zimowy w celu wydalenia kału i giną poza ulem. Rozpoznanie choroby. Decydującą rolę odgrywa badanie mikrobiologiczne treści przewodu pokarmowego chorych i padłych pszczół oraz zapasów pokarmu. Polega ono na stwierdzeniu w preparatach bezpośrednich oraz barwionych metodą Giemzy obecności grzybni, owocników i chlamydospor B. alveu Badanie mikroskopowe należy uzupełnić wysiewem badanego materiału na podłoże Betts’a. Rozpoznanie różnicowe. Należy uwzględnić możliwość występowania biegunek na innym tle. Zapobieganie polega na niedopuszczeniu do psucia się pyłku, pierzgi i miodu. Leczenia swoistego brak.

Przebieg i objawy choroby melanozy

W warunkach naturalnych do wystąpienia zachorowań usposabia nadmierny dopływ spadzi do ula i związane z jej spożywaniem zaburzenia trawiennia oraz gwałtowne oziębienie rodziny. U matek ponadto zaczopowanie kałem tylnego odcinka jelita prostego. Okres wylęgania choroby trwa kilka dni. Zarówno u matek, jak i u robotnic początek choroby przebiega bezobjawowo. Dopiero po kilku dniach występują zaburzenia równowagi, postępujące rozdęcie odwłoka, często na końcu odwłoka znajduje się korek zeschniętego kału. W następstwie procesu chorobowego rozwijającego się w jajnikach obniża się lub całkowicie ustaje czerwienie matek. Matki i pszczoły giną w Ulu lub poza ulem. Zmiany anatomopatologiczne. Do charakterystycznych zmian pośmiertnych należy zaliczyć rozdęcie, często martwicę tkanek jajowodu, daleko posuniętą dezintegrację rurek jajnikowych i nagromadzenie w nich czarnego pigmentu, zwyrodnienie i martwicę nabłonka jelita prostego, gruczołu jadowego. Zmiany o podobnym charakterze mogą również występować w innych narządach porażonych przez M. mors apis. Skupiska grzybni w tkankach przypominają ciemnobrunatne ziarenka, guzki lub gruzełki, co nadaje kalafiorowaty wygląd nabłonkom narządów zaatakowanych przez grzyb. Porażone tkanki mają początkowo zabarwienie brunatne, później czernieją. Rozpoznanie. Za chorobą u matki przemawia ustanie czerwienia, silne powiększenie odwłoka. Ostateczne rozpoznanie choroby jest możliwe na podstawie izolacji i identyfikacji M, mors apis oraz wykazanie obecności grzybni w preparatach histologicznych ze zmienionych tkanek, barwionych metodą PAS. Elementy grzyba wybarwiają się na ciemno i są wyraźnie odgraniczone od słabo zabarwionych tkanek. Rozpoznanie różnicowe. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić: B melanozę. W przypadku tej choroby badanie mikologiczne wypada negatywnie. Ze zmienionych chorobowo tkanek izoluje się Aerobacter cloacae. wylewy hemolimfy do narządów i tkanek w następstwie ich mechanicznego uszkodzenia. Badanie mikologiczne i bakteriologiczne wypada negatywnie. Zwalczanie. Dotychczas nie opracowano metod zwalczania melanozy. W razie wystąpienia choroby u matki zaleca się jej wymianę, odkażenie ula, usunięcie plastrów z zapasami spadzi i zapewnienie rodzinie odpowiedniego pokarmu. Zakażone rodziny same dążą do wymiany matki, która zaprzestała czerwienia. Zapobieganie. Polega na przestrzeganiu ogólnych zasad sanitarno-higienicznych.