Category: Choroba pszczół

Biegunka zakaźna pszczół

Jest to choroba zakaźna i zaraźliwa pszczół o przebiegu ostrym lub chronicznym, którą wywołuje najczęściej Enterobacter hafnia alvei Choroba występuje pod koniec zimowli i na wiosnę. Etiologia. Enterobacter hafnia alvei (rodzina Enterobacteriaceac, rodzaj Salmonella) jest drobną, pleomorficzną, obdarzoną ruchem pałeczką Gram ujemną o wymiarach 0,3÷0,5 X 1,0÷2,0 /rm. Jest ona fakultatywnym tlenowcem. Dobrze rośnie na zwykłych podłożach bakteriologicznych przy pH obojętnym lub lekko zasadowym, w temperaturze 35-37°C. Na agarze tworzy drobne, przezroczyste kolonie zabarwione na kolor jasnoniebieski, które wrastają częściowo w podłoże. Na bulionie rośnie w postaci zmętnienia i kożucha. Fermentuje glukozę, maltozę, arabinozę, ramnozę, mannit,’ galaktozę i glicerol. Należy do drobnoustrojów warunkowo chorobotwórczych dla owadów. Enterobacter hafnia alvei jest bardzo wrażliwa na działanie czynników środowiskowych i środków odkażających. Gotowanie niszczy zarazek po 3 minutach, temperatura 58÷60°C po 30 minutach. W miodzie ginie po 90 dniach, w martwych pszczołach po miesiącu. Rozprzestrzenianie choroby. W obrębie ula zakażenie szerzy się za pośrednictwem kału chorych pszczół. Między ulami i pasiekami za pośrednictwem pszczół błądzących. Pszczoły zakażają się również z heterologicznego źródła zakażenia jakim są woda i gnojowiska zanieczyszczone zarazkiem. Przy braku w pokarmie niektórych substancji mineralnych robotnice często odwiedzają gnojowiska, mimo że w zasięgu ich lotu są zbiorniki czystej wody. Do wystąpienia choroby usposabia osłabienie rodziny po przebytej zimowli, nadmierna wilgotność w ulu i nieodpowiedni pokarm. . Patogeneza. Pszczoły zakażają się przez przewód pokarmowy, za pośrednictwem pokarmu i wody zanieczyszczonej zarazkami,oraz przez układ tchawkowy(wraz z kurzem). Zarazek po namnożeniu w przewodzie pokarmowym przenika do hemolimfy, gdzie obficie się namnaża. Przebieg i objawy choroby. Okres wylęgania choroby trwa 3÷5 dni. Przy przebiegu ostrym ginie około 50÷60% pszczół w rodzinie. Częściej choroba ma przebieg chroniczny, łagodny i powoduje przejściowe osłabienie rodziny. Chore pszczoły są osłabione, tracą zdolności lotne, pełzają po dnie ula lub u wylotu ula, odwłoki są rozdęte i występują zaburzenia w oddychaniu. Niekiedy przed śmiercią ma miejsce porażenie nóżek. Przy pierwszym oblocie wiosennym obserwuje się biegunkę. Rzadki kał o zabarwieniu ciemnobrązowym, konsystencji kleistej wydziela nieprzyjemną mdłą woń. Plamy kału stwierdza się wewnątrz ula, na przedniej ścianie ula i deseczce wylotowej. Gdy choroba występuje pod koniec zimowli wnętrze ula i plastry są powalane cuchnącym, ciągliwym kałem. Jelito środkowe chorych pszczół jest rozdęte, szarobiałe. Rozpoznanie. Polega na izolacji i identyfikacji czynnika etiologicznego choroby. Posiewy bakteriologiczne należy wykonywać z treści przewodu pokarmowego, hemolimfy i mięśni tułowia martwych pszczół oraz z kału. Rozpoznanie różnicowe. Należy wykluczyć chorobę zarodnikowcową i posocznice bakteryjne. Zapobieganie. Polega na zapewnieniu zimującej rodzinie odpowiedniego pokarmu, spokoju oraz prawidłowej wentylacji ula. Zwalczanie. W przypadku wystąpienia choroby pod koniec zimowli należy pszczoły przesiedlić, ramki i plastry po oczyszczeniu z kału odkazić, a wosk przetopić. Wskazane jest dokładne odkażenie pasieczyska. Odkażanie ula, sprzętów i narzędzi pasiecznych przeprowadza się przy użyciu 2% sody żrącej lub 5÷10% roztworu wapna chlorowanego. Leczenie. Polega na podkarmieniu chorych rodzin syropem cukrowym (1:1) lub miodem z dodatkiem erytromycyny (0,2 g/1), aureomycyny (100 tys. jm/1) lub streptomycyny (0,2 g/1). Chore rodziny otrzymują przez kilka kolejnych dni po 0,5÷1,01 syropu leczniczego. Próby leczenia chorych rodzin zabitą autoszczepionką nie przyniosły zamierzonych efektów.

Posocznica na tle zakażenia serratia marcescens i pseudomonas aeruginosa

Posocznice na tle zakażenia Serratia marcescens i Pseudomonas aeruginosa występują jako zakażenia wtórne. Do rozwoju posocznic usposabia choroba zarodnikowcowa, roztoczowa, wiciowcowa i uszkodzenia mechaniczne ściany jelita lub oskórka. Serratia marcescens jest Gram ujemną nieprzetrwalnikującą pałeczką o wymiarach 0,5 x 0,5÷1,0 um, która rośnie dobrze na zwykłych podłożach bakteriologicznych. Szczepy patogenne dla pszczół wytwarzają intensywny czerwony pigment, rosną na podłożach z dodatkiem KCN, fermentują glukozę i adonitol z wytworzeniem kwasu i gazu. Próba Voges-Proskauera wypada dodatnio, z czerwienią metylenową ujemnie. Działanie chorobotwórcze S. marcescens może być związane z wytwarzaniem lecytynazy i egzotoksyny. S. marcescens jest drobnoustrojem warunkowo chorobotwórczym dla pszczół i innych owadów. Z chwilą wniknięcia do hemolimfy namnaża się w niej obficie i powoduje śmierć owadów po 1÷3 dniach. Narządy wewnętrzne padłych owadów wypełniają olbrzymie ilości zarazków. Bardzo charakterystyczne jest czerwone, a następnie ciemnobrązowe zabarwienie martwych pszczół. Pseudomonas aeruginosa jest Gram ujemną pałeczką o wymiarach 0,5÷0,5 X 1,0 ÷1,5 um, która nie wytwarza otoczek i przetrwalników. Rośnie w warunkach tlenowych i beztlenowych w temperaturze optymalnej 37°C, przy optymalnym pH 7,1÷7,2. Na podłożach z krwią daje hemolizę typu beta. Wytwarza rozpuszczalne w wodzie pigmenty: fluoresceinę, heterocyjaninę i fenazynę. Hodowle Ps. aeruginosa wydzielają charakterystyczną słodkawą woń. Wytwarzają one siarkowodór, redukują azotany. Działanie patogenne zarazka jest związane z wytwarzaniem proteazy, enzymów utleniających (oksydaza cytochromowa, katalaza), lipazy, koagulazy, fibrynolizyny, depolimerazy. W temperaturze 60-70°C Ps. aeruginosa ginie po 15 minutach. Ps. aeruginosa jest pospolitą bakterią chorobotwórczą dla owadów, zwierząt wyższych, a nawet roślin. Dla pszczół jest drobnoustrojem warunkowo chorobotwórczym. Po wniknięciu do jamy ciała i namnożeniu w hemolimfie wywołuje posocznicę. Posocznica prowadzi szybko do padania pszczół i dezintegracji tkanek. Posocznice na tle zakażenia S. marcescens lub Ps. aeruginosa przebiegają na ogół łagodnie. Rzadko powodują duże straty w rodzinie, wyjątkowo zamieranie całych rodzin. Chore rodziny są osłabione, pszczoły tracą zdolności lotne i owłosienie. Często chore owady gromadzą się przed ulem. Na skutek obumierania pszczół obserwuje się w rodzinie zbyt duże ilości czerwia w stosunku do karmicielek. Ciało martwych pszczół wysycha, mięśnie ciemnieją i przyjmują mazistą konsystencję. Pszczoły zakażone S, marcescens są początkowo zabarwione na czerwono, później brązowo i wydzielają gnilną woń. Przy zakażeniach Ps. aeruginosa martwe owady wydzielają słodkawą woń. Rozpoznanie. Prawidłowe rozpoznanie jest możliwe po izolacji i identyfikacji czynnika etiologicznego posocznicy. Zapobieganie i leczenie. Zapobieganie polega na stworzeniu rodzinie odpowiednich warunków sanitamo-higienicznych i zdrowotnych (likwidacja zakażeń pierwotnych). W leczeniu posocznic wywołanych przez S. marcescens i Ps euruginosa lekami z wyboru są streptomycyna i chloromycetyna (Ps. aeruginosa), tetracyklina i chloromycetyna (S. marcescens). Antybiotyki stosuje się podobnie jak w przypadku zgnilca złośliwego. Rozpoznanie różnicowe. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić rozpadnicę, chorobę zarodnikowcową, biegunkę zakaźną i chorobę wiciowcową. Posocznice wywołane przez Escherichia coli i drobnoustroje z rodzaju Erwinia i Providentia. Występują one rzadko u pszczół i przebiegają wśród objawów zbliżonych do posocznicy na tle zakażenia S. marcescens i Ps aeruginosa. Decydującą rolę w rozpoznaniu odgrywa badanie mikrobiologiczne padłych owadów.

Rozpadnica pszczół

Jest to zakaźna posocznicowa choroba pszczół wywołana przez Pseudomonas apisepticus, w przebiegu której ciało martwych owadów rozpada się na części i wydziela woń gnijącego mięsa. Choroba występuje na wiosnę i w lecie, rzadziej w jesieni. Etiologia. Pseudomonas apisepticus (rząd Pseudomonadales, rodzina Pseudomonadaceae, rodzaj Pseudomonas) jest polimorficzną Gram ujemną pałeczką o zaokrąglonych końcach i wymiarach 0,6÷0,7 X 0,8÷1,5 pm. Jest fakultatywnym tlenowcem, dobrze rośnie na zwykłych podłożach bakteriologicznych w temperaturze 20÷37°C i pH 7,2÷7,4. Na agarze wytwarza duże przezroczyste kolonie, o równym brzegu i lekko opalizującej części centralnej. Na bulionie tworży osad i lekkie zmętnienie. Rozrzedza żelatynę, wytwarza siarkowodór, fermentuje wytworzeniem kwasu i gazu glukozę, lewulozę, sacharozę, maltozę, mannit i ksylozę, redukuje azotany. Hodowle Ps. apisepticus wydzielają nieprzyjemną gnilną woń. Wysoce patogenne szczepy tego zarazka w świeżych hodowlach nie rozkładają mannitolu i laktozy, nie wytwarzają indolu, fermentują glukozę i adonitol, redukują azotany, wytwarzają siarkowodór i powoli rozrzedzają żelatynę. Zarazek ginie w temperaturze 73÷74°C po 30 minutach, w 100°C po 3 minutach, przy bezpośrednim eksponowaniu na promienie słoneczne po 7 dniach. W martwych pszczołach ginie po około miesiącu. Pary formaliny niszczą Ps. apisepticus po 7 dniach. Patogeneza. Zarazek przedostaje się do organizmu wraz z wdychanym powietrzem przez układ tchawkowy. Rzadziej pszczoły zakażają się przez przewód pokarmowy. Niekiedy Ps. apisepticus przedostaje się bezpośrednio do hemolimfy przez uszkodzony przez roztocza oskórek. Ps. apisepticus namnaża się obficie w hemolimfie i za jej pośrednictwem jest roznoszony po całym organizmie. Produkty przemiany materii zarazka powodują zwyrodnienie i martwicę mięśni, narządów wewnętrznych oraz rozkład enzymatyczny błon międzysegmentalnych, co prowadzi do rozpadu ciała owada na części. Efekt zakażenia doświadczalnego zależy od zjadliwości szczepów i drogi zakażenia. Po zakażeniach doustnych choroba rozwija się u 10-90% owadów, po napyleniu u 60÷100%, po zakażeniach kontaktowych u 15÷20% pszczół.

Posocznice bakteryjne pszczół

Nazwa posocznice bakteryjne obejmuje zespół chorób zakaźnych pszczół, w przebiegu których bakterie i toksyczne produkty ich przemiany występują w hemolimfie i za jej pośrednictwem zakażają i uszkadzają narządy wewnętrzne. U pszczół posocznice wywołują Pseudomonas apisepticus, Ps. aeruginosa, Escherichia coli, Serratia marcescens, Proridentia i Erwinia. Występują one powszechnie w środowisku bytowania pszczół (Serratia, Pseudomoms),w wodzie i na pyłkach roślin (E. coli, Erwinia, Pseudomonas, Providentia), miodzie (Ps. aeruginosa, S. marcescens), przewodzie pokarmowym zdrowych pszczół (E. coli, Erwinia) i w glebie (Pseudomonas). Rzadko wywołują one zakażenia pierwotne. Niektóre z tych drobnoustrojów wywołują zakażenia latentne w klinicznie zdrowych rodzinach. Rozwojowi posocznic sprzyjają czynniki środowiskowe, które obniżają odporność rodziny oraz choroby zakaźne i inwazyjne, szczególnie choroby zarodnikowcowa, roztoczowa i pełzakowa. Wykazano, że u pszczół chorych na chorobę zarodnikowcową 14 dnia po doustnym zakażeniu S. marcescens posocznica wystąpiła u 76% owadów, zaś po zakażeniu Ps. apisepticus u 95% pszczół. Opisano również występowanie posocznic bakteryjnych w przebiegu zakażeń mieszanych. Zarazek przedostaje się do organizmu pszczół przez drogi oddechowe lub przez przewód pokarmowy. Ta ostatnia droga zakażenia odgrywa ważną rolę szczególnie wtedy, gdy posocznica rozwija się jako zakażenie wtórne. Posocznice występują w okresie sezonu pasiecznego, przy czym ich maksymalne nasilenie przypada na miesiące wiosenne i letnie. W przebiegu wszystkich posocznic bakteryjnych występuje kilka charakterystycznych objawów i zmian chorobowych, a mianowicie: zmętnienie a następnie mleczne zabarwienie hemolimfy, skupienie chorych pszczół w małe grupki na ziemi przed ulem, liściach traw i ścianach zewnętrznych ula, zwyrodnienie i martwica mięśni. Mięśnie, szczególnie tułowia o mazistej konsystencji,są zabarwione na czarno.

Choroby bakteryjne pszczół

Choroby bakteryjne pszczół nie stanowią poważnego zagrożenia dla gospodarki pszczelarskiej. Występują one sporadycznie i tylko przy złośliwym przebiegu doprowadzają do zamierania całych rodzin. Wywołują je drobnoustroje warunkowo chorobotwórcze o małej inwazyjności. Większość z nich występuje powszechnie w środowisku bytowania (gleba, woda, rośliny) oraz w przewodzie pokarmowym klinicznie zdrowych pszczół. Choroby bakteryjne rozwijają się zasadniczo w następstwie zakażeń wtórnych w rodzinach osłabionych przedłużającą się zimowlą, innymi chorobami lub stresowym działaniem czynników środowiskowych (gwałtowne oziębienie, nadmierna wilgotność, zła wentylacja ula). Pszczoły chorują najczęściej wczesną wiosną, na wiosnę lub w lecie. Chorobom bakteryjnym nie towarzyszy występowanie charakterystycznych objawów chorobowych, dlatego też są one wykrywane dopiero z chwilą spowodowania znacznych strat w rodzinie. Najczęściej prawidłowe rozpoznanie choroby jest możliwe wyłącznie na podstawie wyników badań bakteriologicznych. Zapobieganie chorobom bakteryjnym polega na stworzeniu rodzinie odpowiednich warunków sanitarno-higienicznych i zaopatrzeniu w pokarm. Takie postępowanie radykalnie zmniejsza możliwość zawleczenia zarazków do ula i rozwój zakażeń wtórnych. W zwalczaniu chorób bakteryjnych pszczół należy zwracać szczególną uwagę na: poprawę warunków bytowania i stan odżywiania chorych rodzin, likwidację zakażeń pierwotnych, dewastację zarazka w ulu, sprzętach, narzędziach pasiecznych i na pasieczysku oraz prowadzenie leczenia na podstawie antybiotykogramu.

Choroby wywołane przez bakterie warunkowo chorobotwórcze

Bakterie warunkowo chorobotwórcze dla czerwia występują nieokwitanie w środowisku bytowania pszczół. Spotykane są w wodzie i na roślinach, przewodzie pokarmowym czerwia i pszczół dorosłych (B. alvei) oraz w zapasach miodu i pyłku. Nie wywołują one swoistych chorób. Rzadko powodują zakażenia pierwotne, częściej zakażenia wtórne. Zakażenia rozwijają się u czerwia niedożywionego, zaziębionego, osłabionego przez inne choroby zakaźne (zgnilec złośliwy, kiśllca, choroba woreczkowa) oraz po zatruciach czerwia o łagodnym przebiegu. Zdrowy czerw choruje jedynie po zakażeniu szczepami wysoce zjadliwymi Drobnoustroje warunkowo chorobotwórcze nie mają specjalnych wymagań odżywczych. Rosną dobrze na zwykłych podłożach bakteriologicznych. Niektóre z nich mają wąski zakres żywicieli (B. alvei), inne szerszy (B. orpheus, Str. faecalis). Streptococcus faecalis może wywoływać u czerwia zakażenie pierwotne (skwaśnienie czerwia), częściej jednak wywołuje zakażenia wtórne w przebiegu kiślicy. Do wystąpienia choroby usposabia zaziębienie i niedożywienie czerwia. Str. faecalis (rząd Eubacteriales, rodzina Streptococceae, rodzaj Streptococcus) występuje pod postacią owalnych ziarenek (0,7 X 0,7 Mm, które układają się pojedynczo lub tworzą krótkie łańcuszki. Jest Gram dodatni. Rośnie na zwykłych podłożach bakteriologicznych w atmosferze tlenowej i beztlenowej w temperaturze 12÷45°C (optimum 37°C). Po 24 godzinach pojawia się wzrost w formie szarych, drobnych kolonii. Na podłożach płynnych powoduje zmętnienie i osad. Fermentuje węglowodany z wytworzeniem dużych ilości kwasu. Należy do grupy serologicznej D wg Lancefield. W ciele martwego czerwia ginie po około 9 miesiącach. Temperatura 70°C zabija Str. faecalis po kilku minutach.

Zmiany anatomopatologiczne

W przebiegu kiślicy występuje rozpad komórek ciała tłuszczowego, wzrost liczby elementów morfotycznych hemolimfy, rozplem komórek nabłonka jelita środkowego, zwyrodnienie cewek wydalniczych, tchawek i gruczołów oprzędowych oraz postępująca martwięa tkanki mięśniowej. Rozpoznanie. W rozpoznaniu wykorzystuje się objawy kliniczne i wyniki badań laboratoryjnych. W przypadku podejrzenia kiślicy istnieje obowiązek przesłania do badań laboratoryjnych wycinków plastra z chorym i podejrzanym o chorobę czerwiem. Badanie laboratoryjne polega na: wypreparowaniu i oglądaniu przewodu pokarmowego czerwia. Jelito środkowe chorych larw wypełniają skupiska kredowobiałe Str. pluton. Jelito środkowe zdrowego czerwia jest klarowne, żółtobrązowe, badaniu mikroskopowym preparatów mazanych z treści przewodu pokarmowego larw lub rozpadłej masy czerwia po wybarwieniu metodą Grama, izolacji i identyfikacji Str. pluton. W przypadku zakażeń wtórnych towarzyszących kiślicy, w preparatach mikroskopowych oprócz Str. pluton występuje A. eurydice, Str. faecalis i B. alvei. Stwierdzenie ich obecności nasuwa podejrzenie kiślicy, natomiast brak nie wyklucza choroby. B. alvei występuje w formie laseczek o wymiarach 2,0-5,0 X 0,5÷6 pm. Jest Gram dodatni, wytwarza endospory ułożone w komórce centralnie lub subterminalnie. W starszych hodowlach tworzy długie łańcuszki. Rośnie dobrze na zwykłych podłożach bakteriologicznych w formie szarobiałych lub brązowożółtych kolonii. Str. faecalis w odróżnieniu od Str. pluton rośnie w warunkach tlenowych, daje hemolizę alfa na podłożach z krwią, rośnie na podłożach w obecności 0,05% tellurynu potasu, 10% żółci bydlęcej, 6,5% chlorku sodowego i przy pH 9,6 , fermentuje galaktozę, laktozę, trehalozę, mannit, eskulinę i glicerol. Achromobacter eurydicae. Delikatna Gram ujemna pałeczka o zaokrąglonych końcach i wymiarach 0,2÷0,4 X 0,8÷2,0 pm. Jest fakultatywnym tlenowcem, nie wytwarza zarodników. Temperatura optymalna wzrostu 32°C, optymalne pH podłoża 6,0. Na agarze rośnie w formie okrągłych, gładkich, białych kolonii, które w świetle przechodzącym mają zabarwienie żółte. Do wzrostu wymaga obecności w podłożu glukozy i fruktozy. Na podłożach płynnych rośnie w postaci lekkiego zmętnienia i osadu.

Patogeneza

W początkowym stadium choroby zakażeniu ulega czerw starszy karmiony zanieczyszczonym miodem i pyłkiem. Zarazek po przedostaniu się do przewodu pokarmowego namnaża się obficie w jelicie środkowym. Część zakażonego czerwia zamiera, część przeżywa zakażenie i przechodzi dalsze etapy metamorfozy. Chore larwy na skutek niedorozwoju gruczołów przędnych nie wytwarzają oprzędu w stadium larwy wyprostowanej. Zamiast oprzędu gruczoły wydzielają tłustawą, nie krzepnącą na powietrzu wydzielinę, zawierającą zarazki. Larwy podczas ruchów obmazują tą wydzieliną i kałem wewnętrzną powierzchnię wieczka i dno komórki, przyczyniając się w ten sposób do zanieczyszczenia zarazkiem komórek plastrów. W trakcie wygryzania się pszczół aparat gębowy zostaje zanieczyszczony paciorkowcem. Młode pszczoły pełniące w rodzinie funkcje karmicielek zakażają czerw za pośrednictwem mleczka zanieczyszczonego Str. pluton. W ten sposób zarazek trafia do organizmu młodego czerwia. Z chwilą zakażenia młodego czerwia choroba zaczyna szerzyć się gwałtownie. Wtedy choruje i zamiera zarówno czerw niezasklepiony jak i czerw zasklepiony. W przebiegu kiślicy dochodzi bardzo często do zakażeń wtórnych, które przyspieszają rozwój choroby, zaostrzają objawy chorobowe i zwiększają śmiertelność czerwia. Najważniejszą rolę w zakażeniach wtórnych odgrywa Achromobacter eurydice, Streptococcus faecalis i Bacillus alvel A. eurydice jest saprofitem przewodu pokarmowego zdrowych pszczół. W niewielkich ilościach występuje on w przewodzie pokarmowym zdrowego czerwia. Namnaża się natomiast obficie w jelicie środkowym czerwia chorego. Jako fakultatywny tlenowiec stwarza dogodne warunki do namnażania beztlenowca, jakim jest Str. pluton. Str. faecalis występuje w przyrodzie ubikwitamie. Do ula jest przynoszony z pyłkiem i nektarem przez zbieraczki. Chory czerw jest bardziej podatny na zakażenie niżeli czerw zdrowy. Zakażenie Str: faecalis przyspiesza zamieranie czerwia. Czerw ginie w stadium czerwia niezasklepionego, przy czym zamarłe osobniki wydzielają kwaśną woń. B. alvei jest saprofitem, który rozwija się w ulu na martwym czerwiu. Endospory B. alvei kiełkują po zasklepieniu komórek. Zamarły na kiśłicę czerw po zakażeniu B. alvei ulega szybkiemu rozkładowi i wydziela woń gnijącego mięsa. Wydzielony przez B. alvei w trakcie zarodnikowania antybiotyk (alveina) hamuje całkowicie wzrost Str. pluton. Źródło zakażenia. Źródłem zakażenia dla młodego czerwia jest mleczko, dla starszego miód i pyłek zanieczyszczone Str. pluton

Kiślica (zgnilec europejski)

Kiślica jest chorobą zakaźną i zaraźliwą przewodu pokarmowego czerwia odkrytego, rzadziej zasklepionego , którą wywołuje Streptococcus pluton. Przy i przebiegu chronicznym chorują również poczwarki. Choroba występuje w Europie, Azji, Afryce,Australii, Ameryce. W Polsce najwięcej zachorowań występuje w maju i czerwcu, tj. w okresie ochłodzeń i braku [pożytku. Kiślica należy do chorób zwalczanych z mocy ustawy. Etiologia. Str. pluton (rząd Eubacteriales, rodzina Lactobacillaceae, rodzaj Streptococcus) jest drobnoustrojem polimorficznym. W preparatach mikroskopowych z treści przewodu pokarmowego chorego czerwia zarazek występuje w formie ziarenek lancetowato wydłużonych o wymiarach 0,5÷0,7 X 1,5 um, ułożonych pojedynczo, po dwa lub w krótkie łańcuszki (4÷8 komórek). W preparatach z hodowli stałych tworzy łańcuszki lub grona. W hodowli płynnej występuje on w formie długich łańcuszków złożonych z 12÷16 komórek. Komórki młodych hodowli są Gram dodatnie, starszych Gram chwiejne lub Gram ujemne. Nie wytwarza on otoczek w organizmie czerwia i w hodowlach. Str. pluton rośnie na podłożu Bailey’a i na podłożu Czerepowa w warunkach beztlenowych lub tlenowych wzbogaconych 10% dwutlenkiem węgla, w temperaturze 20+45°C (optimum 35°C), przy pH podłoża 6,0÷7,0 (optimum 6,6). Najlepsze wyniki izolacji tego zarazka uzyskano na podłożu Bailey’a zawierającym 125 Mg siarczanu neomycyny/ml podłoża. W warunkach tlenowych przy pierwszej izolacji brak wzrostu. Wzrost pojawia się po przesiewach z hodowli prowadzonej w warunkach beztlenowych. Do izolowania Str. pluton zalecany jest wyciąg wodny z zasklepów komórek z chorym lub zamarłym czerwiem oraz treść przewodu pokarmowego (jelito środkowe) czerwia. Na podłożu Bailey’a po 24÷48 godzinach inkubacji Str. pluton rośnie w formie wypukłych kolonii o równym brzegu i ziarnistej powierzchni, zabarwionych na biało w świetle odbitym. W świetle przechodzącym kolonie są matowe, jasnobrązowe. Na podłożu Czerepowa po 4-dobowej inkubacji pojawiają się płaskie ciemnobrązowe kolonie o średnicy 0,5-H,0 mm. Na podłożu płynnym Bailey’a z dodatkiem skrobii rozpuszczalnej Str. pluton rośnie w formie białych kłaczków, przy czym po 48 godzinach pojawia się delikatny biały osad. Nie hemolizuje krwinek czerwonych. W hodowlach płynnych w warunkach tlenowych Str. pluton daje dwustrefowy wzrost w górnych partiach podłoża. Cechuje się on słabymi zdolnościami fermentacyjnymi, rozkłada glukozę i fruktozę z wytworzeniem kwasu. Str. pluton należy do grupy serologicznej D wg Lancefield i ma wspólne komponenty antygenowe ze Str. faecalis i Str. bovis. W tkankach zakażonego czerwia w temp. 4÷32°C ginie po 13 miesiącach, w plastrach i w miodzie przeżywa około 1 roku. Promienie słoneczne niszczą go po 21÷31 godzinach. W syropie cukrowym Str. pluton ginie po 16÷20 dniach, w miodzie w temp. 79°C po 10 minutach. 0,5% roztwór fenolu niszczy Str. pluton po 8 dniach, 1÷2% roztwór po 5 godzinach. Ginie on po 5 minutach pod wpływem 0,5% roztworu nadmanganianu potasu, 2% ługu sodowego, 3% roztworu fenolu. W komorze formalinowej przy stężeniu formaliny 50 ml/m3 powietrza w temperaturze 40°C ginie w plastrach,z których odwirowano miód,po 3 godzinach. Str. pluton jest patogenny dla czerwia pszczoły miodnej i os. Na zakażenie podatny jest najbardziej czerw 3-dniowy. Choruje i zamiera głównie czerw niezasklepiony, rzadziej czerw zasklepiony.

Postępowanie w okręgu zagrożonym

Okręg zagrożony tworzy się w promieniu 5 km wokół pasieki zapowietrzonej. W okręgu zagrożonym wojewoda wydaje zakaz obrotu pni pszczelich, pszczół, sprzętu i narzędzi pasiecznych oraz produktów pszczelarskich, urządzania wystaw i przetargów. Po likwidacji zgnilca złośliwego w pasiece zapowietrzonej należy przeprowadzić w okręgu zagrożonym przegląd wszystkich pasiek. Do dokonywania przeglądów są upoważnieni pracownicy służby weterynaryjnej lub delegowani w tym celu kontrolerzy higieny pasiek. Wojewoda na wniosek wojewódzkiego lekarza weterynarii uznaje zarazę za wygasłą i uchyla zarządzenia, jeżeli wszystkie pnie zostały zlikwidowane i ule odkażone, a zastosowane postępowanie lecznicze doprowadziło do likwidacji zarazy i badanie pasieki przeprowadzone po 4-6 tygodniach od chwili likwidacji zarazy nie wykazało objawów wzbudzających podejrzenie zgnilca złośliwego oraz została przeprowadzona likwidacja zarazka w ognisku zakażenia. O likwidacji zgnilca złośliwego są powiadamiane wszystkie władze i urzędy, które powiadomiono o wybuchu choroby. Wygaśnięcie zarazy jest również podawane do wiadomości publicznej, podobnie jak i jej wystąpienie. W przypadku gdy zostało wydane zarządzenie odnośnie zniszczenia pni, właścicielowi, który wykonał wszystkie zarządzenia, przysługuje prawo do odszkodowania w wysokości 75% wartości szacunkowej. Leczenie z zastosowaniem antybiotyków i sulfonamidów oraz związków nitrofuranowych wymaga każdorazowo oznaczania wrażliwości szczepów B. larvae na te preparaty oraz stosowania leków o możliwie wąskim spektrum działania. Preferowanie w niektórych krajach antybiotyków przyczyniło się do wzrostu liczby szczepów B. larvae opornych na te preparaty oraz występowanie oporności krzyżowej. Leki stosowane w terapii zgnilca złośliwego nie wpływają szkodliwie na czerw, robotnice i czerwienie matek. Przeciwnie, niektóre z nich w dawkach terapeutycznych pobudzają czerwienie i zwiększają produkcyjność rodziny.