Category: Choroba pszczół

Trichodermoza

Trichoderma lignorum (klasa Deuteromycetes) na wszystkich podłożach stosowanych rutynowo do hodowli grzybów rośnie w postaci białych kolonii, które w czasie zarodnikowania zmieniają zabarwienie na zielone. W obrazie mikroskopowym widoczne jest hialinowe, rozgałęzione mycelium i konidiofory z konidiami, które tworzą gronka. T. lignorum jest patogenne dla pszczół. Istnieją sugestie, że T. lignorum i T. konigii są również patogenne dla czerwia. Patogeneza. Pszczoły zakażają się najprawdopodobniej przez przewód pokarmowy. Rozrastające się w świetle przewodu pokarmowego mycelium przerasta komórki nabłonka jelita środkowego, jamę ciała i mięśnie. Objawy. Chore pszczoły są ospałe, tracą zdolności lotne i owłosienie i padają po tygodniu od zakażenia. Rozpoznanie. Jest możliwe na podstawie badania mitologicznego, mikroskopowego i hodowlanego. Badanie mikroskopowe polega na stwierdzeniu obecności grzybni i jej wytworów w preparatach bezpośrednich i w preparatach barwionych’ z przewodu pokarmowego oraz chorobowo zmienionych tkanek chorych i padłych pszczół Równocześnie należy posiać badany materiał na podłoża stosowane rutynowo do hodowli grzybów. Leczenia swoistego brak.

Drożdżyce

Stanowią zespół chorobowy występujący po spożyciu pokarmu, w którym namnożyły się drożdże z rodzaju Saccharomyces, Torulopsis lub Kloeckera. Drożdżyce przebiegają wśród objawów biegunki i z reguły prowadzą do padania chorych pszczół. Choroba występuje późną jesienią, wczesną zimą, rzadko na wiosnę. Etiologia. W pełni udokumentowano patogenność dla pszczół Saccharomyces cerevisiae, S. ellipsoideus, Kloeckera apiculata (S. apiculatus) i Torulopsis candida. Saccharomyces cererisiae ma owalne lub okrągłe komórki, które układają się pojedynczo, parami, rzadziej tworzą krótkie łańcuszki lub małe gronka. Na podstawie wymiarów komórek wyróżniono trzy typy morfologiczne. W starszych hodowlach wydłużone komórki wytwarzają pseudomycelium. S. cerevisiae wytwarza K4, rzadziej 5 askospor w workach (2,5 X 6,0 pm). Rozmnaża się wegetatywnie przez pączkowanie. Dobrze rośnie na agarze Sabourauda lub agarze z brzeczką w temp. 25°C przy pH 6,0÷6,8. Na podłożu Littmana kolonie S. cerevisiae mają zabarwienie od różowego do czerwonego. Torulopsis candida na tym samym podłożu wytwarza kolonie o różowym zabarwieniu. S. cerevisiae fermentuje glukozę i sacharozę. Niektóre szczepy fermentują ponadto galaktozę, maltozę, rafinozę, melecytozę, asymilują glukozę, sacharozę i rafinozę, rzadziej galaktozę, maltozę, trenalozę, memecytozę, inulinę, 1-arabinozę, d-rybozę, etanol, glicerol, mannitol, d-glucytol i kwas mlekowy. Saccharomyces ellipsoideus ma owalne lub okrągłe komórki o wymiarach 2,6÷6,5 X 4,5+9,5 jum. W starszych hodowlach tworzy pseudomycelium oraz 1÷4 askospory. Rozmnaża się także bezpłciowo przez pączkowanie. Właściwości biochemiczne i hodowlane S. ellipsoideus są zbliżone do S. cerevisiae. Komórki K. apiculata mają kształt owocu Cytryny, są okrągłe lub wydłużone o wymiarach 1,4÷5,3 X 2,6÷12,2 /um. Układają się one pojedynczo lub parami, rzadziej po 344. K. apiculata rozmnaża się wegetatywnie na drodze dwubiegunowego pączkowania. Nie asymiluje azotanów. Inozytol i kwas pantotenowy są niezbędnymi czynnikami wzrostowymi Na agarze słodowym w temp. 25°C po 4-tygodniowej inkubacji rośnie w formie ciemnoszarych lub żółtawobiałych kolonii. Fermentuje glukozę i asymiluje galaktozę, sacharozę, maltozę, laktozę i glukozę. Komórki T. candida są okrągłe lub owalne (2,5÷4,0 X 3,5 um). Na agarze z wodą peptonową wzbogaconym wyciągiem drożdżowym i glukozą po miesiącu hodowli pojawiają się gładkie szarobiałe lub kremowe kolonie. Nie fermentuje lub fermentuje bardzo słabo glukozę, sacharozę, rafinozę i trehalozę, nie asymiluje azotanu potasowego. Optymalna temperatura wzrostu wynosi 32÷37° C. Źródło zakażenia. Pszczoły zakażają się za pośrednictwem pokarmu, często sfermentowanego, zaniećzyszczonego komórkami drożdży. Zachorowania występują najczęściej po zbyt późnym dokarmianiu na zimę lub zimowaniu na miodzie niezasklepionym. Do rozwoju zakażenia usposabia profilaktyczne i lecznicze stosowanie niektórych antybiotyków (streptomycyna, terramycyna) i sulfonamidów, biegunki oraz gwałtowne oziębienie rodziny. Patogeneza. Komórki drożdży po wniknięciu do przewodu pokarmowego namnażają się obficie w jelitach, skąd przenikają do hemolimfy i kolonizują jamę ciała. Przebieg i objawy choroby. Choroba przebiega w formie ostrej biegunki, która z reguły kończy się padaniem chorych owadów. Ciało martwych pszczół o mazistej konsystencji przerasta białe pseudomycelium. Przy masowym zachorowaniu pszczół zamierają całe rodziny. Rozpoznanie. Istotne znaczenie w rozpoznaniu ma wykrycie czynnika etiologicznego w zapasach miodu i syropu oraz jego izolacja i identyfikacja z przewodu pokarmowego i narządów wewnętrznych chorych i martwych pszczół. Rozpoznanie choroby utrudnia obecność w przewodzie pokarmowym zimujących pszczół niepatogennych szczepów Torulopsis apicola i C. pulcherima, a w miodzie grzybów nektarowych (S. mellis, S. rouxii, S. rosei, Pichia fermentans), które powodują fermentację miodu. Przefermentowany miód może wywoływać również biegunki. Przebiegają one z reguły łagodnie. Rozpoznanie różnicowe. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić inne choroby pszczół przebiegające wśród objawów biegunki, a mianowicie biegunkę niezakaźną, chorobę zarodnikowcową, amebiazę oraz biegunki na tle zakażenia drobnoustrojami z rodzaju Salmonella i Hafnia. Rozpoznanie większości z nich nie jest trudne. Zapobieganie. Polega na stosowaniu w żywieniu pszczół odpowiedniego pod względem jakościowym pokarmu, przestrzeganiu zasad higieny i ociepleniu gniazda. Należy unikać zbyt późnego dokarmiania zimowego i zimowania na niezasklepionym sfermentowanym miodzie. Leczenie. Swoistego leczenia brak. Pewną poprawę notowano po wymianie zapasów pokarmu na pokarm pełnowartościowy, ociepleniu i zawężeniu gniazda.

Czerniaczka grzybiczna

Melanoza jest chorobą matek (czerniaczka jajników matek), robotnic, trutni i sporadycznie czerwia, w przebiegu której w tkankach i narządach zaatakowanych przez Melanosella mors apis dochodzi do zwyrodnienia i martwicy z następowym odkładaniem melaniny. U chorych matek powoduje ona zmniejszenie łub ustanie czerwienia i śmierć. Etiologia. Chorobę wywołuje Melanosella mors apis (klasa Deuteromycetes, rząd Moniliales, rodzina Demotiaceae). Połtiew i Nieszatowa obserwowali chorobę o objawach identycznych u pszczół zakażonych eksperymentalnie do mięśni tułowia i odwłoka hodowlą Aureobasidium pullulans. Za identycznością M. mors apis i A. pullulans przemawiają właściwości morfologiczne, hodowlane i biochemiczne obydwu zarazków, ich patogenność dla pszczół i występowanie w spadzi. M. mors apis wytwarza pleomorficzną grzybnię o zabarwieniu żółtobrązowym, okrągłe oraz owalne, złożone z dwóch lub trzech komórek chlamidospory o wymiarach 2,8÷4,8 X 1,6÷2,8 pm oraz grubościenne elipsowatego kształtu cidia. Do izolacji i namnażania tego zarazka nadaje się najlepiej agar z brzeczką lub wyciągiem ze śliw. Na agarze z brzeczką w temp. 32°C wytwarza on białe, gładkie, połyskujące kolonie, na agarze z wyciągiem ze śliw płaskie, żółtawobiałe kolonie. W miarę upływu czasu powierzchnia kolonii marszczy się i ciemnieje. Na podłożach wzbogaconych ksylozą i arabinozą, w atmosferze wzbogaconej w dwutlenek węgla kolonie mają zabarwienie ciemnobrązowe. Wszystkie dotychczas wyizolowane szczepy M. mors apis rozrzedzają żelatynę. Patogenność. M. mors apis zakaża matki, robotnice i trutnie, rzadko czerw. W warunkach doświadczalnych chorobę wywołano u matek i pszczół po zakażeniu dopochwowym, do jamy ciała oraz do hemolimfy. W zakażeniach eksperymentalnych nie stwierdzono różnic między wiekiem matek i ich podatnością na zakażenie. Z jednakową częstotliwością ulegały zakażeniu zarówno matki 2-dniowe jak i 5-letnie. Po 3÷4 dniach po zakażeniu matki traciły ruchliwość, przy poruszaniu ciągnęły rozdęty odwłok po plastrze lub dennicy i padały po 5÷8 dniach. Zakażone robotnice ginęły po 6÷7 godzinach po zakażeniu. Źródło zakażenia. Źródłem zakażenia jest spadź oraz pyłek zanieczyszczony chlamidosporami, oidiami lub strzępkami grzyba. Patogeneza. Po zakażeniu alimentarnym proces chorobowy rozwija się początkowo w jelicie tylnym, rzadziej w jelicie środkowym, a następnie przenosi się głównie za pośrednictwem hemolimfy do pochwy; rurek jajnikowych, jajowodów, mięśni, wola miodnego, cewek wydal- niczych, gruczołów ślinowych i pęcherzyka jadowego. Po 24 godzinach po inwazji grzyba ma miejsce martwica tkanek z następowym ich przepojeniem ciemnobrunatnym pigmentem.

Grzybica kropidlakowa pszczół

Pierwszym objawem choroby u pszczół jest osłabienie i niepokój. Chore owady pozostają poza kłębem, tracą zdolności lotne i wykazują zaburzenia równowagi ciała (zataczanie i odpadanie z plastrów). Niezdolne do lotu owady wypełzają z ula. Jedyną zmianą chorobową występującą u pszczół w chwili padnięcia jest stwardnienie odwłoka i tułowia. Ciało martwych owadów pokrywa grzybnia, która przenika przez przetchlinki i błony łączące pierścienie chitynowe szkieletu zewnętrznego. Rozpoznanie. Przeprowadza się badania mitologiczne mikroskopowe i hodowlane. Rozpoznanie choroby jedynie na podstawie objawów klinicznych nie zawsze jest możliwe. Badanie mikroskopowe polega na oglądaniu pod mikroskopem pod małym powiększeniem powierzchni zamarłego czerwia i pszczół oraz na oglądaniu pod powiększeniem 300÷500x fragmentów zmumifikowanych owadów po roztarciu na szkiełku podstawowym w kropli 50% roztworu gliceryny. O wyniku dodatnim świadczy obecność grzybni, konidioforów i konidiów. Badanie mikroskopowe należy uzupełnić badaniem hodowlanym. W tym celu fragmenty ciała czerwia i pszczół należy posiać na agar Sabourauda lub Czapeka. Wzrost grzybów z rodzaju Aspergillus pojawia się po 3 dobach. Rozpoznanie różnicowe. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić grzybicę otorbielakową oraz zakażenie pośmiertne czerwia i pszczół grzybami saprofitycznymi Zakażenia te występują sporadycznie. Badanie mitologiczne w kierunku grzybów z rodzaju Aspergillus wypada ujemnie. Zwalczanie. Ze względu na fakt, że grzybica kropidlakowa jest zooantroponozą oraz brak skutecznych środków leczniczych zaleca się likwidację chorych rodzin, dezynfekcję sprzętu i narzędzi pasiecznych 5% formaliną lub 0,5% karbolem. W niektórych krajach dezynfekcję przeprowadza się przy użyciu tlenku etylenu w stężeniu 100÷400 mg/1 powietrza komory dezynfekcyjnej. Konidia kropidlaków patogennych dla pszczół giną po 30 minutach. W rodzinach, w których choruje niewielka liczba czerwia istnieje możliwość uratowania pszczół i matki. W tym celu należy przeprowadzić zabieg podwójnego przesiedlenia pszczół do odkażonych uli. Pszczoły przesiedlone do rojnicy są podkarmiane syropem cukrowym i przetrzymywane w chłodnym pomieszczeniu przez 24÷48 godzin. Plastry z czerwiem porażonym grzybicą należy przetopić. Zalecane przez Połtiewa postępowanie, które polega na usunięciu z ula plastrów z chorym czerwiem, wymianie ścian i dna ula oraz materiałów ocieplających, ociepieniu gniazda i zaopatrzeniu rodziny w pokarm nie zawsze daje zamierzone efekty i może przyczynić się do nawrotów choroby. Zapobieganie. Polega na rygorystycznym przestrzeganiu zasad higieny w pasiece, utrzymywaniu jedynie silnych rodzin i eliminacji czynników usposabiających do zakażenia.

Grzybica kropidlakowa czerwia

Przedni odcinek ciała chorego czerwia po 24÷48 godzinach po zakażeniu przerasta biała kożuchowała grzybnia. Po śmierci czerwia grzybnia rozwija się obficiej. Czerw matowieje, żółknie, twardnieje i zamienia się w kamykowaty twór. Grzybnia początkowo zabarwiona na biało zmienia zabarwienie na żółtozielone (zakażenie A. flavus), szarozielone (A. fumigatus) lub czarne (A, niger). Przy porażeniu czerwia zasklepionego zmienia się kształt i zabarwienie wieczek i dochodzi do całkowitego lub częściowego ich uszkodzenia. Zmumifikowany czerw w częściowo lub całkowicie odsklepionych komórkach oraz ściany komórek pokrywa żółtozielony nalot zarodników. Czerw zamiera w różnych stadiach rozwojowych, najczęściej w komórkach zasklepionych przed przepoczwarzeniem.

Grzybica kropidlakowa

Jest to zakaźna i zaraźliwa choroba czerwia i pszczół dorosłych wywołana przez Aspergillus flavus, rzadziej przez inne grzyby z rodzaju Aspergillus (A. niger, A. nidulans, A. glaucus, A. ochraceus, A. fumigatus i A. całyptratus) w przebiegu której dochodzi do mechanicznego uszkodzenia i zwyrodnienia tkanek przerośniętych przez grzybnię. Choroba występuje wczesną wiosną, niekiedy w maju i czerwcu i powoduje masowe zamieranie czerwia i pszczół. Etiologia. A. flavus (rząd Euromycetes, rodzina Eurotiales) namnaża się i zarodnikuje na zwykłych podłożach stosowanych w hodowli grzybów w temperaturze 27÷40°C (optimum 33÷35°C) przy pH 2,8÷7,4. Na agarze Czapeka wytwarza duże puszyste kolonie, które z chwilą wytworzenia zarodników zmieniają zabarwienie na jasnożółte lub żółte. Jest on tlenowcem. Rozmnaża się za pomocą konidiów wytwarzanych w konidioforach i peritecjów. Konidia gruszkowatego lub kulistego kształtu o wymiąrach 2÷4 X 4÷5 pm mają grubą otoczkę z brodawkowatymi wypustkami. Zjadliwość szczepów A. flavus zależy od zdolności toksynogennych i wytwarzania enzymów lipolitycznych, sacharolitycznych, glikogenolitycznych, chitynazy i żelatynazy. Ciepłochwiejna toksyna powstająca w trakcie zarodnikowania poraża motorykę przewodu pokarmowego, mięśnie tułowia i uszkadza układ oddechowy czerwia i pszczół. A. flams ginie po 30 minutach w temp. 60°C. Jest on wrażliwy na działanie 1% karbolu i sublimatu oraz 5% formaliny.

Źródło zakażenia i patogeneza

Źródłem zakażenia są chore i martwe larwy oraz zanieczyszczony zarodnikami pyłek i miód. W ulu choroba szerzy się na drodze kontaktu bezpośredniego z robotnicami, które zakażają się podczas usuwania zamarłego czerwia i przenoszą zarazki na zdrowy czerw, a także do zapasów miodu i pyłku. Zarodniki grzyba przynoszą do ula pszczoły zbie- raczki. Do rozwoju zakażenia usposabia zwiększona wilgotność w gnieździe oraz zaziębienie czerwia. Choroba z reguły zaczyna się od czerwia trutowego, który jest narażony najbardziej na zaziębienie. Choruje czerw we wszystkich stadiach rozwojowych, przy czym zamiera najczęściej czerw w stadium larwy wyprostowanej, i przedpoczwarki. Robotnice, trutnie i matki są niewrażliwe na zakażenie, mimo że w ich przewodzie pokarmowym wykazano obecność zarodników i grzybnię. A. apis izolowano również z zakażonych larw i kału Megachile inermis oraz kału Anthophora pacifica i A. peritomae. Patogeneza. Zarodniki grzyba po przedostaniu się do przewodu pokarmowego czerwia kiełkują w tylnym odcinku jelita środkowego. Zaziębienie czerwia poprzez zwiększenie dyfuzji tlenu do tkanek, stymuluje wzrost mycelium. Grzybnia szybko przerasta jamę ciała i narządy wewnętrzne. Owocniki są wytwarzane na powierzchni ciała, martwego czerwia oraz w tchaw- kach i tkankach sąsiadujących z aparatem tchawkowym. Grzybnia przerasta ciało larwy od tyłu. Zamarła larwa zmienia się w zmumifikowany twór, który kolorem i konsystencją przypomina kredę. Osnowę mumii stanowią sole wapnia gromadzące się w grzybni w czasie jej rozwoju. Zmumifikowane larwy leżą luźno w komórkach plastra i są z łatwością usuwane przez robotnice.

Grzybica otorbielakowa

Jest chorobą zakaźną i zaraźliwą, która poraża czerw pszczeli i trutowy we wszystkich stadiach jego rozwoju. Po raz pierwszy została opisana w Niemczech w 1913 r. W Polsce stwierdzono grzybicę otorbielakową w 1921 r. W ostatnich latach obserwuje się nasilenie tej grzybicy w Europie i Ameryce. Grzybica otorbielakowa występuje w okresie całego sezonu pasiecznego i poraża niekiedy do 50% czerwia w gnieździe. W chorych rodzinach maleje, a nawet całkowicie ustaje produkcja miodu. Etiologia. Grzybicę otorbielakową wywołuje Ascosphaera apis (klasa Ascomycetęs, rodzina Ascosphaeraceae, rodzaj Ascosphaera). Szarobiała wielokomórkowa grzybnia A. apis składa się z powierzchownych, powietrznych i subpowierzchrtiowych strzępek. Strzępki powietrzne są heterotalliczne (różnią się zabarwieniem, wymiarami, szybkością wzrostu i płcią). Cienkie strzępki męskie zabarwione na biało rosną szybciej od strzępek żeńskich. Starsze strzępki mają schitynizowane błony komórkowe. Rozród płciowy grzyba polega na wytwarzaniu anteridiów i askogoniów. Po zapłodnieniu rozwijają się w owocnikach worki zarodnikonośne z zarodnikami. Na podstawie różnic w rozmiarach owocników, worków i askospor oraz zabarwienia owocników wyróżniono dwie postacie morfologiczne A. apis – A. apis var. minor i A. apis var. major. Z przypadków chorobowych izolowano najczęściej A. apis var. major. Najodpowiedniejszym podłożem do izolacji i namnażania A. apis jest agar Sabourauda z wyciągiem drożdżowym i dekstrozą, agar kartoflany z glukozą i wyciągiem drożdżowym i podłoże Czapeka. Dodatek 0,1% argininy do podłoży wzmaga wzrost. Optymalna temperatura wzrostu wynosi 30°C, pH 7,0÷7,4. Wzrost uzyskuje się z mycelium oraz zarodników w warunkach beztlenowych, a także w atmosferze tlenowej wzbogaconej w dwutlenek węgla. Zarodnikowanie przebiega najszybciej w warunkach mikroaerofilnych. A. apis var. major wytwarza owocniki kuliste, zielonkawobrązowe lub czarne o średnicy 47÷140um w organizmie zakażonego czerwia oraz o średnicy 51÷65 um na podłożach sztucznych. Żółtobrązowe worki (134-18 /im) pokrywają drobne ciemne punkciki. Worki przeświecają przez ścianę owocnika. Zarodniki workowe gładkie, elipsowate, niekiedy lekko zakrzywione mają wymiary 1,1÷1,8 X 2,3÷2,5 pm, zarodniki owalne (artrospory) — 1,6÷1,9÷2,8÷3,5 pm. Owocniki A. apis var. minor o mlecznobiałym lub żółtawym zabarwieniu mają wymiary 32÷99 pm, wymiary zarodników wahają się w granicach 1,5÷2,3 X 3,0÷3,8 pm. Szczepy A. apis wykorzystują z podłoża glukozę, galaktozę, fruktozę, arbutynę, siarczan amonowy, mocznik, asparaginę i kwas glutaminowy. Fermentują z wytworzeniem gazu glukozę, galaktozę i fruktozę. Niektóre szczepy fermentują ponadto ksylozę, maltozę, mannitol, skrobie i glikogen. Nie wykazują zdolności lipolitycznych, proteolitycznych i chitynolitycznych. A. apis szybko ginie w materiale patologicznym, zapasach pyłku i miodu pod wpływem 40% formaliny lub tlenku etylenu (stężenie 450 mg/1 powietrza komory odkażającej).

Mikozy czerwia i pszczół

Grzybice pszczół, podobnie jak mikozy innych owadów, zwierząt wyższych i ludzi należą do chorób warunkowo chorobotwórczych. Zapadalność czerwia i pszczół zależy od gatunku i właściwości grzybów, czynników usposabiających, niekiedy stadiów rozwojowych owada oraz odporności naturalnej poszczególnych osobników całej rodziny. Do występowania grzybic usposabia: zaziębienie czerwia, nadmierne przegrzanie rodzin przy braku odpowiedniej wentylacji, powszechne stosowanie środków ochrony roślin, antybiotyków i sulfonamidów. W następstwie profilaktycznego stosowania tych leków, szczególnie sulfatiazolu, streptomycyny i ter- ramycyny, występują zaburzenia w równowadze biologicznej flory przewodu pokarmowego zwłaszcza w okresie zimowli, co stwarza dogodne warunki dla rozwoju grzybów w beztlenowym środowisku przewodu pokarmowego. Sulfonamidy przy tym w wyższych dawkach uszkadzają nabłonek jelita środkowego, przez co umożliwiają wnikanie grzybów do hemocelu, późne podkarmianie rodzin w jesieni syropem cukrowym w celu uzupełnienia zapasów zimowych, które prowadzi do wzrostu wilgotności w ulu. W zakażeniach istotną rolę oprócz gatunku grzyba, jego inwazyjności i zjadliwości, odgrywają drogi zakażenia oraz warunki środowiskowe. Sprzyjają one nie tylko zakażeniu ale i rozwojowi choroby. Pszczoły zakażają się przez przewód pokarmowy, oskórek i układ oddechowy. Zarodniki, które natrafiają na ciało owada, kiełkują przy odpowiedniej wilgotności i temperaturze, przy czym wyrastająca strzępka grzybni przenika przez oskórek i kolonizuje narządy wewnętrzne. Przy zakażeniach przez przewód pokarmowy lub układ oddechowy, ich kolonizację przez strzępki grzybni poprzedza z reguły zakażenie jamy ciała. W odróżnieniu od grzybów patogennych dla pszczół, grzybnia grzybów niepatogennych przerasta ciało czerwia i pszczół dopiero po śmierci owadów. Działanie patogenne grzybów polega na mechanicznym blokowaniu światła przewodu pokarmowego (aspergiloza, askosferioza), hamowaniu krążenia hemolimfy przez strzępki grzybni (Saccharomyces apiculatus), zaczopowaniu drążności rurek jajnikowych (Melanosella mors apis) oraz wytwarzaniu toksycznych enzymów, które porażają układy i uszkadzają tkanki. Najważniejszą rolę wśród tych enzymów odgrywa chitynaza, proteinaza i aflatoksyny. Obecność strzępek niektórych grzybów powoduje zwyrodnienie komórek fagocytujących i przerastanie układu nerwowego, zaś wytwarzanie toksyn powoduje zaburzenia czynnościowe tych układów. W rodzaju zakażenia dużą rolę odgrywają zarodniki wytwarzane przez grzyby, ich duża przeżywalność i mała wrażliwość na wpływ środowiska zewnętrznego. Zarodniki Ascosphera apis nie tracą żywotności w miodzie podczas zimowli. W zamarłym czerwiu nie giną nawet po 15 latach. Na przebieg zakażenia, chorobę i zarodnikowanie grzybów ma duży wpływ również temperatura i wilgotność. Mikozy rozwijają się na ogół przy wilgotności względnej powyżej 70%; Sezonowe występowanie askosferiozy i aspergilozy wiąże się z nadmierną wilgotnością w gnieździe oraz z zaziębieniem czerwia. Wiele grzybów patogennych dla pszczół- jest saprofitami pyłku, pierzgi i miodu (D. alvei, Saccharomyces, Pichia) lub występuje w spadzi (Aureobasidium pullulans, Melanosella mors apis). W optymalnych warunkach grzyby te nie namnażają się w organizmie pszczół. Dopiero pod wpływem czynników usposabiających i przy obniżeniu odporności rozwija się zakażenie. W przebiegu prawie wszystkich grzybic występują kolejno następujące po sobie stadia choroby: podrażnienie i niepokój, następnie porażenie i śmierć. Ciało chorych owadów traci turgor, twardnieje i zmienia się w zmumifikowaną masę. Bardzo często ciało martwego czerwia lub pszczół przerasta grzybnia.

Czerniaczka bakteryjna jajników matki

Jest zakaźną chorobą matek, która polega na zwyrodnieniu i martwicy tkanek układu rozrodczego z następowym odkładaniem w uszkodzonych tkankach melaniny. Etiologia. Czerniaczkę wywołuje Klebsiella cloacae (Aerobacter cloacae), pleomorficzna Gram ujemna pałeczka o wymiarach 0,5 X 2,0÷3,0 um. K. cloacae fermentuje glukozę, rozrzedza żelatynę i redukuje azotany. Rośnie dobrze na zwykłych podłożach bakteriologicznych. K. cloacae jest drobnoustrojem warunkowo chorobotwórczym. Izolowano go z treści przewodu pokarmowego zdrowych robotnic i matek. Patogeneza. Matki zakażają się najprawdopodobniej drogą enteralną za pośrednictwem pokarmu zanieczyszczonego zarazkiem. Osłabienie organizmu sprzyja przenikaniu zarazka do hemolimfy i rozwojowi posocznicy. Zarazek przedostaje się do rureczek jajnikowych, gdzie uszkadza komórki. W uszkodzonych tkankach odkładają się złogi melaniny. Przebieg i objawy choroby. Do wystąpienia choroby usposabia niedożywienie i gwałtowne spadki temperatury. Przy zakażeniach doświadczalnych okres wylęgania choroby trwa 3÷5 dni. Wśród objawów klinicznych wysuwa się osowienie, utrata ruchliwości i silne rozdęcie odwłoka. Chore matki często zatrzymują się na plastrach i łatwo z nich spadają. Czerwienie ustaje. Śmierć następuje po 4÷5 dniach. Zmiany anatomopatologiczne. Badanie sekcyjne padłej matki wykazuje zanik: prawidłowej budowy jajników, zwyrodnienie i martwicę oraz złogi melaniny w świetle rureczek jajnikowych. Rozpoznanie. Rozpoznanie choroby na podstawie objawów klinicznych i zmian pośmiertnych nie nastręcza trudności. W celu wykluczenia czerniaczki grzybiczej zależy przeprowadzić oprócz badania bakteriologicznego badanie mikologiczne. Leczenie. Jedynym racjonalnym postępowaniem jest wymiana matki. Zapobieganie. Polega na przestrzeganiu zasad higieny i okresowej wymianie matki.