Category: Choroba pszczół

Choroba roztoczowa

Choroba roztoczowa jest pasożytniczą chorobą pszczół dorosłych o przebiegu przewlekłym, którą wywołuje roztocz pszczeli Acarapis woodi Pasożyt i jego postacie rozwojowe podczas żerowania w pierwszej parze tchawek, rzadziej w workach powietrznych głowy i odwłoka, powodują uszkodzenia mechaniczne, zwyrodnienie i martwicę tchawek i przylegających do nich mięśni, zaburzenia w wymianie gazowej, co prowadzi do osłabienia i padania pszczół. Choroba rozwija się powoli, często przez kilka lat nie jest zauważalna i w przypadkach nie leczonych prowadzi do śmierci całej rodziny. Cechuje się ona wyraźną sezonowością i cyklicznością. Nasilenie choroby przypada na zimę i wczesną wiosnę. Chorobę roztoczową opisano po raz pierwszy na wyspie Wight w 1904 r. W ciągu 4 lat doprowadziła ona do całkowitej likwidacji pasiek. Etiologię choroby wyjaśnił Rennie z Aber- deen. Pierwszy przypadek akarynozy w Polsce opisał w 1950 r. Kirkor. Choroba roztoczowa należy do chorób zwalczanych z mocy ustawy. Etiologia. Roztocz pszczeli Acarapis woodi (rząd Acarina, podrząd Tarsonemoidea, rodzina Tarsonemidae, rodzaj Acarapis) wykazuje wyraźny dymorfizm płciowy. Samice różnią się od samców większymi wymiarami ciała (samica 160+180 X 80+110 pm, samiec 85÷120 X 60+80 jum, posiadaniem tchawek i charakterystycznym ułożeniem szczecinek. Owalne ciało roztoczy, barwy żółtej, jest podzielone na niezbyt wyraźne segmenty i pokryte licznymi włoskami. Narząd ruchu stanowią 4 pary odnóży. Ostatni człon czwartej pary jest zaopatrzony w przylgi. Pasożyt ma dobrze wykształcony aparat gębowy typu kłująco-ssącego. Odżywia się hemolimfą. Średnia długość życia pasożyta wynosi 40 dni. Długość cyklu rozwojowego samca wynosi 11+12 dni, samicy 13+16 dni. Samice zapłodnione po przedostaniu się do pierwszej pary tchawek znoszą po 3+4 dniach 5+7 jajeczek, z których po 3+4 dniach wylęgają się larwy o trzech parach odnóży i kłująco-ssącym aparacie gębowym. Larwy odżywiają się hemolimfą. Larwa po kilku wylinkach, przekształca się po 3÷4 dniach w nimfę, która odżywia się również hemolimfą. Jest ona podobna do dorosłego pasożyta z tym, że jej narządy rozrodcze nie są w pełni rozwinięte. Po kilku wylinkach nimfa dojrzewa. Samica A. woodi znosi jajeczka jeden raz w życiu. Samice są zapładniane w tchawkach żywiciela. Liczba pasożytujących roztoczy w jednej tchawce może dochodzić do 100, przy czym stosunek samców do samic wynosi 1:1,1÷1:3,3. Zapłodnione samice po opuszczeniu tchawek usadawiają się na włoskach chitynowych pokrywających ciało pszczoły, gdzie przyjmują pozycję wyczekiwania. Zarażenie następuje z chwilą gdy pszczoła otrze się swoimi włoskami o wyczekującego pasożyta. A. woodi ginie szybko, jeżeli nie przedostanie się na inną żywą pszczołę. Przez otwór przetchlinki wnikają do tchawek samce, niezapłodnione i świeżo zapłodnione samice. Samice zapłodnione wcześniej nie mogą przecisnąć się przez wąski otwór przetchlinki. W zimie przy braku młodych pszczół w rodzinie o podatnym układzie tchawkowym na zarażenie, roztocza uasadawiają się na błonie pokrywającej stawy skrzydłowe. A. woodi jest niewytrzymały na brak pokarmu. W tchawkach martwych pszczół ginie w ciągu 48 godzin, w, gnieździe poza organizmem pszczół po kilku godzinach. Źródło zarażenia, Na zarażenie podatne są robotnice, trutnie i matki. Do zarażenia dochodzi wyłącznie na drodze kontaktu bezpośredniego pszczół. Pasożyt zaraża głównie układ tchawkowy pszczół w wieku do 5 dnia życia, rzadziej pszczół w wieku 10 dni, sporadycznie 12-dniowych pszczół. Możliwość zarażenia tchawek zbieraczek należy wykluczyć. Niektórzy badacze uważają, że obserwowany z wiekiem wzrost odporności na zarażenie układu tchawkowego jest uwarunkowany postępującym zesztywnieniem włosków otaczających przetchlinki pierwszej pary tchawek. Sztywne, schitynizowane włoski mają stanowić mechaniczną barierę dla pasożyta. Jednakże obserwacje w Rothamsted w 1959 r. wykazały, że odporne na zarażenie są również starsze pszczoły pozbawione włosków otaczających przetchlinki pierwszej pary tchawek. Pasożyt po przedostaniu się na starsze pszczoły, po nakarmieniu się hemolimfą, przyjmuje pozycję wyczekiwania na końcach włosków okrywających ciało pszczoły. Jeżeli nie uda mu się zakazić innej pszczoły, szybko ginie.

Inwazje roztoczy

no’vane z rodziny jeszcze przed zakończeniem pełnego cyklu rozwojowego przez pasożyta. Roztocza zewnętrzne z rodzaju Acarapis występują na większym obszarze niżeli A. woodi. V. jacobsoni, która występowała początkowo na Jawie, w Chinach i południowo-wschodniej Azji, jest obecnie spotykana w ZSRR, Bułgarii, Czechosłowacji, Rumunii, Jugosławii, Węgrzech, RFN, Grecji, Paragwaju, Argentynie, Brazylii i Polsce. Na zarażenie A. woodi są podatne wyłącznie pszczoły młode (do 5 dnia życia). Natomiast A. externm i A. vagans, a szczególnie A. dorsalis zarażają również pszczoły starsze. Czerw w warunkach naturalnych nie ulega zarażeniu tymi pasożytami Stadia rozwojowe V. jacobsoni i T. clarea porażają również czerw. Przy masowej inwazji na wiosnę i w jesieni zarażenie może obejmować 80% czerwia, latem spada do 3%. Zarówno dojrzałe roztocza jak i ich larwy odżywiają się hemolimfą. A. woodi uszkadza ściany tchawek, niekiedy worków powietrznych i błony otaczające stawy skrzydłowe, roztocza zewnętrzne zaś uszkadzają błony między segmentalne; u czerwia oskórek. Uszkodzenia mechaniczne stanowią wrota zakażenia dla bakterii, grzybów i wirusów. Pszczoły zarażają się roztoczami z rodzaju Acarapis wyłącznie na drodze kontaktu bezpośredniego. Zarażenia V. jacobsoni i T. clarea przenoszą się również za pośrednictwem czerwia porażonego przez te pasożyty. Roztocza giną szybko poza organizmem żywiciela. A. woodi na plastrach ginie po kilku godzinach, w tchawkach martwych pszczół po 1+2 dniach. Wszystkie stadia rozwojowe A. dorsalis przeżywają na martwych pszczołach około 3 dni. Rozwój choroby zależy od temperatury w rodzinie, szybkości rozchodzenia się młodych zapłodnionych samic pasożyta, jego cyklu rozwojowego oraz długości życia pszczół. W przypadkach nie leczonych zarażenie roztoczami ma charakter endemiczny i obejmuje wszystkie rodziny w pasiece. A. woodi wywołuje u pszczół chorobę roztoczową, V. jacobsoni warroatozę. Wydaje się natomiast, że inwazje A dorsalis, A. extemusiA. vagans nie przyczyniają się do znaczniejszych strat w rodzinie i nie obniżają jej produkcyjności.

Cykl rozwojowy

Pszczoły zarażają się sporami z pokarmem, wodą lub podczas oczyszczania plastrów. W jelicie środkowym pod wpływem soków trawiennych ze spory uwalnia się 8 sporozoitów, które przekształcają się w trofozoity. Trofozoit wnika przednią częścią (protomeryt) do komórki nabłonka jelitowego. Tylna część ciała (deutomeryt) wystaje z komórki do światła jelita. Pasożyt uszkadza w sposób mechaniczny i fizjologiczny komórki nabłonka i ścianę jelita. W dalszym rozwoju trofozoit odrywa się od komórki, w której pozostaje epimeryt i przekształca się w osobniki zdolne do rozrodu płciowego (sporonty, sporodyny). Jedne sporonty zachowują się jak osobniki żeńskie, inne jak męskie. Łączą się z sobą najczęściej po dwa, otaczają błoną i encystują. Wewnątrz cysty osobniki żeńskie wytwarzają makrogamety, męskie mikrogamety. Przez połączenie gamet powstaje zygota, która po otoczeniu błoną przekształca się w sporę. U L. apis spory upuszczają cystę specjalnymi przewodami (sporodukty), u pozostałych trzech gatunków spory uwalniają się z pękających cyst. Zarodniki wydostają się z przewodu pokarmowego wraz z kałem. Stejskal wykazał do 3000 pasożytów w przewodzie pokarmowym jednej pszczoły. Rozprzestrzenianie choroby. Choroba rozprzestrzenia się za pośrednictwem chorych pszczół i szkodników bytujących w ulu (Galleria mellonella, Achroea griselh). Pewną rolę w szerzeniu zarażenia odgrywa miód i plastry zanieczyszczone postacią inwazyjną pasożyta. Patogeneza nie jest dostatecznie wyjaśniona. Przy zarażeniach niewielkiego stopnia, uszkodzenia nabłonka jelitowego nie są rozległe. Zniszczony nabłonek szybko regeneruje. Przy masowym zarażeniu nabłonek jelita ulega zwyrodnieniu, martwicy i złuszczaniu na dużym obszarze. Przebieg. Gregarynoza ma przebieg łagodny, skryty. Do wystąpienia zachorowań usposabia dżdżysta pogoda. Chore pszczoły są ospałe, aktywność rodziny spada. Część robotnic traci zdolności lotne i obsiaduje źdźbła traw przed ulem. Silne zarażenia prowadzą do masowego (Jadania pszczół. Nie obserwuje się jednak zamierania całych rodzin. Rozpoznanie opiera się na wynikach badania mikroskopowego przewodu pokarmowego, które przeprowadza się w sposób identyczny jak przy nozemozie oraz ria wynikach badań histologicznych ściany jelit. W preparatach histologicznych ściany jelita cienkiego oprócz zarodników i trofozoitów występują postacie rozwojowe pasożyta. Zwalczanie i zapobieganie chorobie nie jest opracowane. W leczeniu jest zalecany Fumidil B. Chore rodziny należy podkarmiać codziennie przez okres tygodnia syropem leczniczym z dodatkiem 0,04% leku.

Choroba hurmaczkowa

Jest to choroba przewodu pokarmowego pszczół wywołana przez gregaryny. Gatunki patogenne dla pszczół pasożytują w komórkach nabłonka jelita środkowego. Zarażenie gregaiynami opisano po raz pierwszy w Szwajcarii w 1926 r. Choroba występuje w pasiekach w Italii, Francji, USA, Wenezueli, RFN i Afryce Północnej. Etiologia. Chorobę hurmaczkową wywołuje najczęściej Leidyana apis, rzadziej Epigregarim stammeri, Acuta rousseui iMonocia apis. Gregaryny należą do typu Protozoa, klasy Sporozoa, rzędu Gregarinida, podrzędu Eugregarinina, grupy Cephalina. Wszystkie mają pojedyncze sporozoity, trofotoit jest wyposażony w epimeryt. Za wyjątkiem L. apis, spory nie mają sporoduktów. L. apis pasożytująca w jelicie środkowym pszczół należy do dużych gregaryn (40÷64 X 80÷150 /rm). Ciało trofozoita jest podzielone na deutomeryt owalnego lub cylindrycznego kształtu o ziarnistej cytoplazmie z wyraźnie zaznaczonym jądrem komórkowym oraz mniejszy protomeryt pozbawiony jądra. Protomeryt jest zaopatrzony w narząd czepny (epimeryt), którym pasożyt przymocowuje się do komórek nabłonka jelita i pobiera pokarm z wnętrza komórki.

Haplosporidioza

Jest to pasożytnicza choroba cewek wydalniczych pszczół, którą wywołuje Nephridiophaga apis Choroba występuje sporadycznie. Etiologia. Nephridiophaga apis (typ Protozoa, klasa Macrosporidia, podklasa Haplosporidia) należy, podobnie jak większość haplosporidów patogennych dla owadów, do mało zbadanych pasożytów. W rozwoju N. apis występuje prawdopodobnie schizogonia i sporogonia. Końcowym stadium rozwojowym jest spora, za pośrednictwem której zarażają się pszczoły. Owalne spory o wymiarach 1,0÷3,0 X 3,0÷6,0 um są spłaszczone na jednym końcu. Patogeneza. Ze spor w przewodzie pokarmowym i ujściu cewek wydalniczych uwalnia się postać amebowata, która prowadzi pasożytniczy tryb życia w komórkach nabłonka cewek wydalniczych. Cykl rozwojowy pasożyta odbywa się w protoplazmie zakażonych komórek. Przy masowym zarażeniu, nabłonek cewek, a niekiedy całe cewki ulegają destrukcji. Objawy. Choroba przebiega najczęściej w formie skrytej. Choruje zazwyczaj niewielka liczba pszczół w rodzinie. Przy jawnym przebiegu choroby pojawia się wodnista biegunka, osłabienie, rzadziej utrata zdolności lotnych. Rozpoznanie choroby jest możliwe w oparciu o badanie mikroskopowe cewek wydalniczych oraz badanie histopatologiczne nabłonka cewek wydalniczych. Zapobieganie chorobie polega na przestrzeganiu zasad hodowli i higieny w pasiece. Leczenia brak.

Choroba wiciowcową

Choroba wiciowcową jest zaraźliwą chorobą przewodu pokarmowego pszczół o przebiegu łagodnym, którą wywołuje Leptomonas apis. Występuje ona w Europie. W Polsce została opisana po raz pierwszy w 1970 r. na Śląsku. Etiologia. Leptomonas apis (typ Protozoa, podtyp Plasmodroma, gromada Flagellata, rodzaj Leptomonas) występuje w dwóch formach: osiadłej i wolnej. Formy osiadłe, kształtu wrzecionowatego o zaokrąglonym końcu są zaopatrzone w jedną witkę. W komórce o wymiarach 1,0÷2,0 X 5,0÷6,0 um jest wyraźnie zaznaczone jądro oraz blęfaroplast. Pasożyty przytwierdzają się witkami do komórek nabłonka jelita cienkiego w pobliżu ujścia cewek wydalniczych, po kilkanaście a nawet kilkadziesiąt osobników. Zaatakowany przez pasożyta odcinek jelita przybiera wygląd szczoteczki. Formy wolnożyjące, gruszkowate o średnicy 1,2÷2,5 um występują w świetle jelita cienkiego i dalszych odcinkach przewodu pokarmowego. W niesprzyjających warunkach pasożyt wytwarza cysty. Do hodowli L. apis jest zalecane podłoże Zumsteina z dodatkiem pyłku. Patogeneza. Pszczoły zarażają się za pośrednictwem cyst i form wolnożyjących wydalanych z kałem. Cysty poza organizmem nie tracą zakaźności przez kilkanaście dni. Formy osiadłe pasożyta uszkadzają mechanicznie nabłonek jelita środkowego, głownie odcinka grzbietowego odźwiernika i powodują zatkanie ujść cewek wydalniczych. Zewnętrzną ścianę jelita w miejscu usadowienia się pasożytów pokrywają ciemne plamki. Formy wolnożyjące odżywiają się treścią przewodu pokarmowego zakażonych pszczół, co przy masowym zakażeniu prowadzi szybko do niedożywienia owadów, biegunek lub zaparcia. W przewodzie pokarmowym pszczół w wieku do 6 dnia życia występują wyłącznie formy wolnożyjące, co wskazuje na odporność nabłonka jelitowego na zakażenie. Rozprzestrzenianie choroby. Źródło zarażenia stanowią chore pszczoły, które wydalają z kałem cysty i formy wolnożyjące pasożyta. W rodzinie choroba szerzy się za pośrednictwem chorych pszczół, w pasiece i między pasiekami za pośrednictwem pszczół błądzących oraz zanieczyszczonych pasożytem sprzętów i narzędzi pasiecznych. Przebieg i objawy choroby. Choroba przebiega łagodnie i rzadko powoduje zamieranie większej liczby pszczół. Chore owady są osłabione, niechętnie pracują, tracą zdolności lotne. Niezdolne do lotu pszczoły pełzają po deseczce wylotowej, ścianach ula i ziemi przed ulem. U części pszczół występuje biegunka lub zaparcia. Niekiedy występuje drżenie skrzydełek, nóżek i czułków. Rozpoznanie. Jest możliwe po stwierdzeniu obecności pasożyta lub jego cyst w przewodzie pokarmowym. Badanie mikroskopowe przeprowadża się w sposób identyczny jak w chorobie zarodnikowcowej. W wyschniętych preparatach mazanych, barwionych metodą Mullera, postacie wegetatywne pasożyta barwią się na niebiesko, cysty na czerwono. Leczenie. Chore i podejrzane o chorobę rodziny należy podkarmić syropem cukrowym z dodatkiem sulfaguanidyny w ilości 0,5 g/1, codziennie przez trzy kolejne dni w ilości 11 syropu lecznicznego na pień. Zapobieganie. Zasadniczą rolę odgrywa rygorystyczne przestrzeganie zasad higieny w pasiece, ograniczenie błądzenia pszczół i rabunków. W treści jelita cienkiego, a szczególnie odbytnicy zdrowych pszczół mogą występować niepatogenne wiciowce. Występują one niezależnie od pory roku. Ich liczba może zwiększać się w przebiegu niektórych chorób.

Choroba pełzakowa

Choroba przebiega przewlekle. W krajach o klimacie kontynentalnym zaznacza się wyraźnie sezonowość jej występowania z dwoma szczytami zachorowań w okresie marzec-maj i w jesieni. Początkowo choroba przebiega niepostrzeżenie. Dopiero szybko postępujące zmniejszanie się liczby pszczół w rodzinie zwraca uwagę pszczelarza. Dominującym objawem choroby jest biegunka i utrata zdolności lotnych. Chore pszczoły są mało aktywne, siedzą grupami na plastrach i prawie nie opuszczają ula. Kał chorych pszczół jest wodnisty, jasnożółty i zawiera duże ilości niestrawionych cukrów. Pszczoły giną po 4-^5 tyg. poza ulem. Patognomonicz- nym objawem choroby są konwulsyjne ruchy ciała chorych pszczół,-przy których obserwuje się rytmiczne wynicowywanie końcowego odcinka przewodu pokarmowego. Martwe pszczoły mają często skrzydełka ułożone prostopadle do tułowia, podkurczone nóżki i odwłoki wygięte ku dołowi. Rozpoznanie. Opiera się na wynikach badania mikroskopowego kału i cewek wydalniczych na obecność cyst pasożyta. Zaleca się wypreparowanie cewek do badań mikroskopowych. W zakażonych cewkach występują cysty i formy wegetatywne pasożyta. Rozpoznanie różnicowe. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić chorobę zarodnikowcową, biegunki bakteryjne i chorobę wiciowcową. Zwalczanie. Podobne jak w chorobie zarodnikowcowej. Zaobserwowano, że po wymianie w lecie plastrów zakażonych na plastry nowe lub odkażone choroba ustępuje bez leczenia i nie daje nawrotów. Dezynfekcję plastrów, sprzętów i narzędzi pasiecznych należy przeprowadzać w sposób identyczny jak w chorobie zarodnikowcowej. Leczenie. W leczeniu choroby jest stosowany Fumidil B, lekosept, furazolidon i Zoosteran. Fumidil B, furazolidon i Zoosteran są stosowane w syropie cukrowym w ilości 0,5 g/1 przez 5 kolejnych dni w dawce 25CH300 ml/pień. Lekosept jest zalecany w dawce 0,5 g/1 syropu, codziennie przez 6 kolejnych dni w ilości 0,5 1 syropu leczniczego/pień.

Cykl rozwojowy pasożyta

Z chwilą przedostania się spor N. apis do jelita środkowego pszczoły zaczyna się cykl rozwojowy pasożyta. Po przeniknięciu spor przez barierę, jaką stanowią błony odżywcze, odpada wieczko i przez mikropyle jest wyrzucana wić biegunowa do wnętrza komórki nabłonka jelita środkowego. Przez przewód znajdujący się wewnątrz wici przelewa się do komórki sporoplazma z dwoma jądrami. W komórce rozwija się dwujądrzasty planont. Planont traci ruchy ameboidalne, odżywia się cytoplazmą komórki. Po wielokrotnym podziale jąder planont rozpada się na schizonty, które następnie rozpadają się na trofozoity. Błona komórkowa trofozoitów grubieje i przekształcają się one w sporonty. Sporont po podziale jąder daje dwie spory. Spory wypełniają całkowicie cytoplazmę komórek jelita środkowego. Spory przedostają się do kału ze złuszczonymi komórkami nabłonka względnie komórki nabłonka uwalniają spory podczas swego rozpadu. U osobników silnie zarażonych spory występują również w hemolimfie w tchawkach. Cykl rozwojowy pasożyta zależy od temperatury. W temp. 30°C trwa średnio 5 dni. Rozwój pasożyta w organizmie pszczół ustaje w temperaturze otoczenia poniżej 10°C i powyżej 37°C. U pszczół zarażonych doświadczalnie i inkubowanych w temp. 38°C po 14 dniach po zarażeniu nie stwierdzono obecności spor pasożyta w komórkach nabłonka jelita środkowego. Patogeneza. Rozwój pasożyta w protoplazmie komórek nabłonka jelita środkowego prowadzi do martwicy i złuszczania również komórki krypt regeneracyjnych, złuszczony nabłonek nie jest odnawiany. W miejscu złuszczonego nabłonka jelitowego pojawiają się blizny i fałdy zgrubiałej błony podstawowej. W miarę postępu zarażenia zmniejsza się liczba żywych komórek nabłonka w jelicie środkowym, maleje zdolność wytwarzania błon trawiennych i ulega upośledzeniu wytwarzanie soków trawiennych. Następstwem tych zmian są zaburzenia w trawieniu i przyswajaniu pokarmów. Kał zawierający resztki niestrawionych węglowodanów i dużą liczbę spor pasożyta staje się głównym źródłem zakażenia. Jest on chętnie zlizywany przez robotnice. Chore pszczoły słabną i są wrażliwe na obniżenie temperatury otoczenia. Zwykle skupiają się one w najcieplejszej części gniazda na plastrach z czerwiem. Nie każde zarażenie prowadzi do rozwoju choroby w rodzinie. W roju utrzymuje się równowaga między namnażaniem pasożyta i jego eliminacją z rodziny poprzez wymieranie pszczół chorych i szybki wzrost liczby młodych niezakażonych pszczół. Dopiero na skutek działania czynników usposabiających, które umożliwiają długotrwały kontakt owadów ze źródłem zakażenia i obniżają siłę rodziny, rozwija się jawna postać choroby. W zarażonych komórkach nabłonka znikają zasadowe żiarnistości fosforanu wapniowego (stanowią one rezerwę alkaliczną i są wykorzystywane do zobojętnienia treści przewodu pokarmowego). Synteza RNA w jądrze komórkowym ulega zaburzeniom. Całkowity poziom białka oraz azotu w hemolimfie wzrasta na początku zakażenia, a następnie spada i osiąga wartość 2÷3-krotnie niższą w porównaniu do zdrowych pszczół. Również obniża się poziom wolnych aminokwasów w hemolimfie, spada aktywność katalazy, inwertazy i amylazy w treści przewodu pokarmowego oraz zmienia się skład ilościowy i jakościowy flory przewodu pokarmowego. Z treści przewodu pokarmowego chorych pszczół wyosobniono 32 gatunki drobnoustrojów (od zdrowych 20 gatunków), przy czym liczba bakterii w 1 g kału chorych pszczół wynosiła 2 *109 (u zdrowych 5 * 103). Oprócz zmian w jelicie mogą sporadycznie występować zmiany w komórkach cewek wydalniczych, rzadziej zastawek przedżołądka. U zarażonych pszczół występują zmiany w gruczołach produkujących mleczko, gruczołach woskowych i w ciele tłuszczowym. Obserwowano zmniejszenie objętości gruczołów produkujących mleczko, dezintegrację jąder komórkowych, zwyrodnienie wodniczkowe cytoplazmy, zmniejszenie liczby rybosomów i kompleksu Golgiego, co prowadzi do obniżenia lub całkowitego zaprzestania wydzielania mleczka. W zarażonych rodzinach z 15% złożonych jajeczek nie wygryza się czerw. Komórki gruczołów woskowych robotnic są zmniejszone, silnie spłaszczone o zatartej budowie. W ciele tłuszczowym obniża się zawartość azotu. U chorych zimujących pszczół wynosi ona 5,0 mg, u pszczół zdrowych 14÷23 mg. Do wystąpienia choroby predysponuje: długotrwałe pozostawanie pszczół w ulu w okresie zimy, przedwiośnia, wiosny a nawet lata. W tych warunkach zwiększa się możliwość zarażenia na drodze kontaktu pszczół z zanieczyszczonym zarodnikami wnętrzem ula, plastrami i chorymi pszczołami, pokarm nieodpowiedni, który powoduje szybkie przepełnienie odbytnicy i biegunki, zaburzenia w gospodarce białkowej w rodzinie. Przy każdym zmniejszeniu liczby czerwia, a tym samym nadmiernym spożywaniu pyłku przez robotnice obserwuje się zaostrzenie choroby, zwiększenie średniego wieku pszczół w rodzinie. Najbardziej podatne na zachorowania są pszczoły starsze, niedożywienie, brak pożytku i niepokojenie rodziny.

Choroba zarodnikowcowa

Jest to zaraźliwa choroba pszczół o przebiegu przewlekłym, którą wywołuje Nosema apis. Pasożyt umiejscawia się i rozwija w komórkach nabłonka jelita środkowego robotnic, matek i trutni. Objawy kliniczne choroby występują tylko przy przebiegu ostrym. Z klinicznego punktu widzenia, nozemoza jest chorobą pszczół starszych pracujących poza ulem. Pszczoły młode, do 15 dnia życia, chorują rzadziej. Choroba zarodnikowcowa występuje sezonowo. Największe nasilenie zachorowań występuje w okresie przedwiośnia i wczesnej wiosny (kwiecień, maj), tj. w okresie nagromadzenia w rodzinie pszczół w różnym wieku z przewagą pszczół starszych, które przezimowały oraz dopływu do rodziny dużych mas pyłku. Przy niskim stopniu zarażenia rodziny choroba ustępuje samoistnie pod koniec lata. Charakterystyczną cechą nozemozy o chronicznym przebiegu są coroczne nawroty choroby, przy czym po każdym wiosennym nawrocie choroba ulega zaostrzeniu. Choroba zarodnikowcowa powoduje: skrócenie średniej długości życia robotnic o 25%, na wiosnę i w lecie o 50%, skrócenie długości życia matki o 30. Choroby inwazyjne pszczół. 75%, zmniejszenie a w końcu ustanie czerwienia, obniżenie produkcyjności rodziny; produkcja miodu spada o 60%, wosku o 25%, zwiększenie osypu zimowego, wystąpienie zaburzeń w odżywianiu matki i czerwia w następstwie niedorozwoju u karmicielek gruczołów produkujących mleczko. Dokładny opis choroby podał w 1856 r. Donhoff. Zander w 1909 r. ustalił etiologię choroby. Etiologia. Zarodnikowiec pszczeli, Nosema apis Zander (typ Protozoa, gromada Amoebosporidia, rząd Microsporidia, rodzina Nosematidae, rodzaj Nosema) pasożytuje i namnaża się w komórkach nabłonka jelita środkowego pszczół, sporadycznie w komórkach cewek wydalniczych. W treści przewodu pokarmowego występuje on pod postacią owalnych spor, o lekko zwężonym jednym końcu o wymiarze 2,0÷4,0 X 4,0÷6,0 pm. Spory silnie załamują światło, są okryte mocną chitynową otoczką. Wnętrze spor wypełnia sporoplazma z 5 jądrami oraz dwie wodniczki (torebki biegunowe) usytuowane na biegunach. W torebce dolnej znajduje się spiralnie poskręcana (15÷30 skrętów) wić biegunowa o długości 230÷400 /im, Wolny koniec wici przechodzi przez spiroplazmę, górną torebkę biegunową i kończy się na biegunie górnym spory pod mikropyle. Mikropyle pokrywa szczelne wieczko. Spory są bardzo oporne na działanie czynników środowiskowych. W wysuszonym kale nie tracą zdolności zakaźnych przez 2 lata, w wysuszonych martwych pszczołach przez rok, w miodzie przez 285 dni. Na plastrach powalanych kałem spory przeżywają od 3 miesięcy do 2 lat, w ziemi 44÷71 dni. W zawiesinie wodnej w temp. 57°C giną po 10 minutach, zaś w -23°C nie tracą zakaźności po 2 latach. W 50% syropie cukrowym spory giną po 6 tygodniach w 49°C. Promienie słoneczne niszczą spory po upływie 35 dni. Pary kwasu octowego lodowatego niszczą spory N, apis w temperaturze powyżej 15°C w okresie tygodnia, 4% roztwór formaliny w temp. 25°C po godzinie, 3% roztwór po 3 a 1,5% roztwór formaliny po 12 godzinach. Tlenek etylenu w stężeniu 18mg/l objętości komory dezynfekcyjnej zabija spory po 4 godzinach.

Choroby inwazyjne czerwia i pszczół

Choroby inwazyjne czerwia . Wśród chorób inwazyjnych czerwia ważną rolę odgrywają inwazje roztoczy, mniejszą mu- szyce czerwia. Muszyce czerwia. Czerw porażają larwy muchy drzewigi garbatej (Megaselia rufipes) i wach- larki (Stylops mellite, S. aterrimus). Drzewiga garbata (rząd Diptera, rodzina Phoridae) jest niewielkim owadem o długości 3÷4 mm, szarym odwłoku, czarno zabarwionym tułowiu i długich nogach pokrytych szczecinkami koloru ceglastego. Mucha składa jajeczka na ciele młodych larw pszczelich. Larwy muchy pasożytują w ciele czerwia i osiągają długość 3 mm. Zakażenie przebiega początkowo skrycie, później czerw przybiera wygląd rozstrzelony. Porażony przez pasożyta czerw nie ginie od razu, a nawet może być zasklepiony przez robotnice. W miarę rozwoju pasożyta zmienia się on w kaszowatą masę zabarwioną na biało. Porażony czerw jest niespokojny i zajmuje nieprawidłowe położenie w komórce (główką na dół). Larwy pasożyta przed przepoczwarzaniem opuszczają ciało żywiciela i komórki plastra. Na dnie ula przepoczwarzają się w małym kokonie koloru jasnobrązowego. Po 12 dniach z poczwarki wylęga się dorosły owad. Zapobieganie i zwalczanie choroby polega na przestrzeganiu higieny w ulu i okresowym oczyszczaniu dennicy. Samica wachlarki jest żyworodna i składa jajeczka na pszczołach. Z jajeczek wylęgają się larwy, które opuszczają pszczoły i przedostają się do czerwia, wnikają pod jego oskórek i odbywają dalszy rozwój. Porażony czerw rozwija się normalnie. Inwazje roztoczy. Na czerwiu pasożytują następujące roztocza: Varroa jacobsoni, Tropilaelaps clarea iPyemotes tritici (gromada Arachnoidea, rząd A car im). V. jacobsoni i T. clarea porażają larwy, poczwarki i pszczoły. Pyemotes tritici (rodzina Pediculoidae) jest przypadkowym pasożytem pszczół. Pasożytuje wyłącznie samica. Samiec całe życie spędza na ciele samicy. Żyworodna samica rodzi około 300 larw. P. tritici może również pasożytować na skórze człowieka. W leczeniu inwazji P. tritici jest stosowany folbex i BEF w sposób identyczny jak w chorobie roztoczowej pszczół. Choroby inwazyjne pszczół. Wśród chorób inwazyjnych pszczół najważniejszą rolę odgrywają choroby roztoczowa, j zarodnikowcowa i warrozaj, które prowadzą do zamierania całych rodzin. Istnieje ponadto zagrożenie warroatozą.