Category: Choroba pszczół

Szkodniki wosku, zapasów miodu i pyłku

Do najważniejszych szkodników plastrów pszczelich należą mole woskowe: barciak większy (Galleria mellonella L.) i barciak mniejszy (Achroia grisella F.). Barciak większy długości ciała 8÷6 mm i rozpiętości skrzydeł 38 mm jest zabarwiony na szaro. Całkowity jego rozwój trwa 8÷9 tygodni. Rozmiary ciała barciaka mniejszego wynoszą 6÷9 mm, rozpiętość skrzydeł u samców 17 mm, samic 23 mm. Tryb życia obydwu gatunków, które rozwijają się od wiosny do jesieni, jest podobny. Samice po przedostaniu się do ula składają jaja na plastrach nieobsiadanych przez pszczoły, w szparach dennicy i ścian ula oraz między listewkami ramek. Z jaj wylęgają się bardzo ruchliwe, żarłoczne larwy, które żerują najczęściej na starych plastrach powalanych resztkami kału i oprzę- dem larw. Jedna gąsienica może w czasie swojego rozwoju uszkodzić 500 komórek plastra. Rozwój barciaka jest ściśle uzależniony od temperatury otoczenia. W temperaturze 10°C jest on wstrzymany na kilka miesięcy. Natomiast po dwugodzinnym eksponowaniu na temperaturę -9°C giną wszystkie formy rozwojowe. W wyniku żerowania gąsienic moli plastry zostają uszkodzone, a przy masowej inwazji całkowicie niszczone. W czasie żerowania na plastrach z czerwiem dochodzi do niepokojenia i zamierania czerwia. W rodzinie pojawia się czerw garbaty. Zarówno gąsienice barciaka dużego jak i barciaka mniejszego odgrywają ważną rolę w rozprzestrzenianiu zgnilca złośliwego, kiślicy i choroby zarodnikowcowej. Zapobieganie i zwalczanie inwazji barciaków opiera się na: dostosowaniu wielkości gniazda do wielkości i potrzeb rodziny, utrzymywaniu czystości i higieny w ulu oraz w przechowalniach plastrów, niszczeniu gąsienic, poczwarek i imago barciaków. Plastry, na których żerują gąsienice, należy ostukiwać oraz ścinać zasklepy z wydrożonymi chodnikami. Wskazane jest usunięcie plastrów silnie opanowanych przez motylicę i przetopienie woszczyny. Plastry uszkodzone w nieznacznym stopniu oraz plastry przeznaczone do użycia w następnym sezonie pasiecznym należy odkazić. W tym celu powszechnie zalecane jest siarkowanie plastrów przed zmagazynowaniem. Dobre efekty daje również odkażanie przy użyciu bromku metylowego, paradwuchlorobenzenu, cyjanowodoru lub kwasu octowego. Siarkowanie najlepiej przeprowadzać w szafach lub komorach przeznaczonych do przechowywania plastrów, szczelnych skrzyniach lub uszczelnionych (glina, papier) nadstawkach. Na 1 m3 pomieszczenia należy spalić około 50-100 g siarki. Plastry po dokonaniu zabiegu pozostają pod zamknięciem przez 24-36 godzin. Zabieg siarkowania należy powtórzyć po 2 tygodniach, ponieważ dwutlenek siarki powstający podczas spalania siarki jest mało szkodliwy dla poczwarek i zupełnie nieszkodliwy dla jaj. Odkażanie plastrów kwasem octowym lodowatym, stosowane przy chorobie zarodnikowcowej, nie niszczy jaj barciaków. Dlatego też wskazane jest powtórzenie zabiegu po 2 tygodniach lub dodatkowe wysiarkowanie plastrów. Paradwuchlorobenzen (Globol, Invet) niszczy jaja i wszystkie postacie rozwojowe moli. Stosowany jest w dawce 1 kg/m3 pomieszczenia odkażającego. Jednym ze sposobów odkażania sprzętów i plastrów jest ich przetrzymywanie w temperaturze 48°C przez 24 godziny. W tym celu są stosowane specjalne komory z wdmuchiwanym ciepłym powietrzem. W biologicznym zwalczaniu barciaków jest wykorzystywana toksyna B. thuringiensis, B. cerem galleriae oraz niektóre wirusy polihedroz. Do szkodników plastrów i zapasów pyłku należą roztocza, które żerując nie tylko obniżają wartość odżywczą pyłku, ale również jego właściwości smakowe. Roztocza mogą przenosić przy tym zarazki chorobotwórcze. Uszkodzenia zapasów pyłku powodują m.in.: roztoczek owłosiony (Glyciphagus destructor Oud.), roztoczek nagi (Chorotoglyphus nudus B.), rozkruszek mączny (Tyroglyphus farinae), rozkruszek suszowy (Carpoglyphm lactis L.). W zwalczaniu tych szkodników są stosowane leki przeciwroztoczowe, głównie folbex i BEF. Plastry magazynowane poddaje się działaniu cyjanowodoru (2% – 24 godz), bromku metylowego (40 g/m3 – 48 godz.) lub tlenku etylenu. Do szkodników powszechnie występujących w miodzie należy rozkruszek suszowy (Cartoglyphus lactis L.), który rozwija się w powierzchownych warstwach miodu, na starych plastrach, w pyłku kwiatowym oraz na odpadkach organicznych znajdujących się w ulu. Przy silnym porażeniu, na wierzchniej warstwie miodu powstaje biały nalot, zmieniają się właściwości odżywcze i smakowe miodu.

Szkodniki czerwia i pszczół

Bardziej znane i dość powszechnie spotykane szkodniki występują wśród pająków (Arano idea), chrząszczy (Opilionidea), skorków (Dermaptera) i os (Yespidae). Pająki łowią pszczoły, a następnie po ich uśmierceniu jadem wysysają płyny tkankowe. Wykazano, że około 40 gatunków pająków jest szkodnikami pszczół. W Polsce do najczęstszych szkodników pszczół są zaliczane: pająk krzyżak (Araneus diadematus Cl.), pająk namiastka (Misumena vatia Gmel.), pająk domowy (Tegemria domestica Cl.), krzyżak wielki (Araneus angulatus Cl.). Do chrząszczy – szkodników pszczół należą: barciel pszczeli (Trichodes apiarius L.), barciel ulowy (Trichodes alvearius L.), skórnik słoniniec (Dermestes lardarius L.j. Imago barciela pszczelego prowadzi drapieżny tryb życia poza ulem. Samica może składać jaja w ulu. Larwy barcielów żywią się odpadkami ulowymi, barciaka pszczelego również czerwiem. Inwazji barcieli zapobiega przestrzeganie rygorystyczne higieny w ulu, a zwłaszcza częste usuwanie odpadków z dennicy. Skómik słoniniec jest częstym mieszkańcem ula. Żywi się martwymi pszczołami i larwami oraz zjada zapasy pierzgi. Jest on ważnym przenosicielem zgnilca złośliwego i kiślicy. Samica skórnika słonińca składa jajeczka do pustych komórek plastrów, z których po 10-12 dniach wylęgają się larwy. Larwy po 7 wylinkach ulegają przepoczwarzeniu. Cały cykl rozwojowy trwa około 50 dni. Zimują w stadium jajeczek lub poczwarek, czasem mogą przeżywać zimę osobniki dorosłe. Inwazji skórnika słonińca zapobiega przestrzeganie higieny w ulu oraz usuwanie z rodziny starych (ciemnych) plastrów, na których z reguły przebywają szkodniki. Ważną rolę odgrywa ponadto ograniczenie namnażania skórnika słonińca w magazynach pasiecznych. W tym celu zalecane jest gazowanie plastrów siarką, bromkiem metylowym lub cyjanowodorem. Skorki są szkodnikami zapasów miodu i pyłku. Ponadto żywią się martwymi pszczołami Niekiedy atakują również żywe osłabione pszczoły. Do najbardziej rozpowszechnionych należą: skorek pospolity (Forficula auricularia L.), który występuje w ulu w dużym nasileniu pod koniec lata i na początku zimowli, obciążnica (Labidula riparia), kleszczotaka (Lobia minor L.). Z jajeczek złożonych przez samicę skorka pospolitego wylęgają się po 5÷8 tygodniach, w ciepłym ulu po 3÷4 tygodniach, młode skorki podobne z wyglądu do osobników dojrzałych. Dojrzałość płciową osiągają one po 4-r5 miesiącach. Zwalczanie skorków polega na wkładaniu do ula na noc przynęt (pokrajane owoce lub buraki), które rano oblewa się wrzątkiem. Można również wstawiać do ula rozdrobniony chleb nasycony fluorkiem sodowym lub zielenią paryską. Osy ( Yespidae) niepokoją pszczoły w czasie prób przedostania się do ula w celu rabowania miodu. Szerszenie mogą napadać również na pszczoły. Podczas rabunków jak również przenikania do rodzin słabych, gdzie osy żywią się martwymi pszczołami, może dochodzić do rozprzestrzenienia zarazków patogennych dla czerwia i pszczół. Najczęstszymi szkodnikami są szerszenie (Vespa crabo L.), Yespula germanica, Yespula vulgaris, Yespa rufa oraz osa leśna (Dolichovespula silvestris Scap.). Zwalczanie os i szerszeni polega na niszczeniu ich gniazd przy użyciu środków owadobójczych lub siarkowania oraz wyłapywania os i szerszeni do butelek o wąskiej szyjce wypełnionych w 1/3 objętości sfermentowanym syropem cukrowym lub piwem. Taszczyn pszczeli (Philanthus triangulum F.) napada pszczoły poza ulem. Wyglądem swoim przypomina on osę. Samice taszczyna odżywiają się nektarem kwiatów oraz zawartością wola miodnego schwytanych pszczół. Schwytane pszczoły, porażone jadem,są przenoszone do gniazda taszczyna, gdzie samica składa jaja. Z jaj wylęgają się larwy, które odżywiają się tkankami martwych pszczół. Rozwój taszczyna trwa 10÷11 miesięcy. Nasilenie inwazji przypada na najcieplejsze miesiące lata. Zwalczanie taszczyna pszczelego polega na niszczeniu jego gniazd lub wykorzystaniu metod walki biologicznej (Absidia orchidis, Beauveria bassiana). Mrówki (Formicoidea) są uważane przez większość pszczelarzy za uciążliwe owady. Przy masowym występowaniu w pasiece, przedostają się do uli gdzie zjadają zapasy miodu i syropu cukrowego, wykradają miód i niepokoją pszczoły. Zwalczanie polega na niedopuszczeniu do zasiedlenia mrówkami pasieki, niszczeniu mrowisk gorącą wodą, karbidem, preparatami arsenowymi, fluorkiem sodowym, insektozolem lub formitoksem. Ule przed inwazją mrówek można chronić podstawiając naczynia z wodą, olejem lub naftą pod stojaki. Do ptaków, które mogą zjadać pszczoły, należy żołna szurek, trzmielojad, dzięcioł i sikorki. Bardzo niebezpiecznymi szkodnikami są myszy. Mogą one powodować duże straty, zarówno w ulach jak i w przechowalniach plastrów. Myszy po wtargnięciu do ula zakładają gniazda w materiale ocieplającym ul lub w plastrach nieobsiadanych przez pszczoły. Niepokojenie pszczół w okresie zimowli może prowadzić do zamierania całych rodzin. W zapobieganiu inwazji myszy wykorzystuje się kontrolę poduszek i mat ocieplających przed zimowlą, zawężenie wylotów uli. W stebnikach i przechowalniach plastrów należy zakładać pułapki na myszy i wykładać truciznę. Wskazane jest przechowywanie plastrów w szczelnych szafach lub skrzyniach.

Przegląd szkodników pszczół i produktów pszczelarskich

Szkodniki mogą atakować pszczoły (pająki, chrząszcze, taszczyn pszczeli), czerw (barciaki) oraz produkty pszczelarskie – zapasy miodu, pierzgi i wosk. Straty wywołane przez szkodniki są wynikiem ginięcia czerwia i pszczół, spadku siły i produkcyjności rpdzin. Wiele szkodników odgrywa bardzo ważne znaczenie w rozprzestrzenianiu chorób zaraźliwych czerwia i pszczół. Pełnią one rolę mechanicznych, niekiedy i biologicznych przenosicieli zarazków.

Perspektywy ochrony zdrowia pszczół w intensywnej produkcji pasiecznej

W dynamicznym rozwoju potencjału wytwórczego kraju duża rola przypada gospodarce rolnej, do której zalicza się również pszczelarstwo, Zasadniczą rolę w przyspieszeniu rozwoju i intensyfikacji gospodarki pasiecznej odgrywa integracja służb fachowych Polskiego Związku Pszczelarskiego w Centralnym Związku Kółek Rolniczych, tworzenie pasiek wielkotowarowych, zespołów indywidualnych rolników pszczelarzy, rozbudowa istniejących pasiek w SKR i PGR. Działania w zakresie intensyfikacji produkcji pszczelarskiej dotyczą nie tylko dalszego doskonalenia pogłowia pszczół i środków produkcji (ule wielokorpusowe, ule z mas plastycznych), ale również odpowiedniego zabezpieczenia zdrowia rodzin przed zatruciami i chorobami, przede wszystkim chorobami zakaźnymi i inwazyjnymi. Intensyfikacja gospodarki pasiecznej może przyczynić się jednak do szybkiego rozprzestrzeniania chorób zaraźliwych. W pasiekach towarowych, złożonych z kilkudziesięciu, a nawet kilkuset pni, istnieją duże możliwości przenoszenia zakażeń między ulami za pośrednictwem pszczół błądzących, rabunków, sprzętów i narzędzi pasiecznych zanieczyszczonych zarazkami oraz za pośrednictwem pszczelarza nie przestrzegającego zasad higieny pracy w pasiece. Nagromadzenie zarazków w rodzinach chorych na choroby zakaźne oraz możliwość ich wielokrotnego przepasażowania przez czerw lub pszczoły, może przyczynić się do zwiększenia ich zjadliwości i występowania tzw. „fenomenu szpitalnego”. Ule po zamarłych rodzinach, sprzęt i narzędzia pasieczne nie poddane mechanicznemu oczyszczeniu i gruntownej dezynfekcji mogą stanowić trwałe wtórne źródło zakażenia dla całej pasieki. Późne rozpoznanie choroby, szczególnie przy zachorowaniach większej liczby rodzin oraz nieprzestrzeganie zasad prawidłowego żywienia, hodowli i higieny może szybko doprowadzić do zachorowania wszystkich rodzin w pasiece, a w krańcowych przypadkach do ich wymarcia. W celu ochrony zdrowia pszczół w gospodarce wielkotowarowej istnieje konieczność: uaktywnienia zespołów rzeczoznawców chorób pszczół na szczeblach gmin i powołanie nowych zespołów w rejonach, gdzie występują masowe zachorowania, wprowadzenia kompleksowej lustracji pasiek przez służbę weterynaryjną i rzeczoznawców związku pszczelarskiego, zapewnienia pełnego asortymentu i terminowej dostawy leków i środków odkażających, nowelizacji aktów prawnych dotyczących zwalczania chorób pszczół z uwzględnieniem postępowania w pasiekach wielkotowarowych, kontrolowania przez służbę weterynaryjną wędrówek pasiek, wprowadzenia obowiązku niszczenia za odszkodowaniem słabych, nie nadających się do leczenia rodzin, stosowania ostrych rygorów w stosunku do pszczelarzy i osób prawnych sprawujących opiekę nad pasiekami, którzy nie przestrzegają zarządzeń wydawanych w celu zapobiegania i likwidacji chorób zaraźliwych pszczół. W pasiekach wielkotowarowych istnieją większe możliwości: prowadzenia gospodarki pasiecznej w oparciu o selektywnie dobrany materiał hodowlany, silne rodziny o wysokiej wydajności, zabezpieczenia odpowiednich warunków higieniczno-sanitarnych przez fachową obsługę oraz lekarza weterynarii sprawującego opiekę nad pasiekami, szybkiego przystąpienia do zwalczania chorób na drodze izolacji, leczenia i likwidacji chorych rodzin oraz dewastacji zarazków na sprzęcie i narzędziach pasiecznych oraz w produktach pszczelarskich.

Choroby pasożytnicze

Rozpoznawanie chorób pasożytniczych polega na wykazaniu obecności pasożytów lub ich form rozwojowych w organizmie zarażonych owadów. W tym celu stosowane są najczęściej badania mikroskopowe. Metodę badań w przypadku choroby roztoczowej, zarodnikowcowej, pełzakowej i warroatozy podano szczegółowo omawiając poszczególne jednostki chorobowe. Badanie pszczół w kierunku zarażenia larwami Senotainia. Badanie przeprowadza się z pszczołami macerowanymi przez 2÷3 dni w wodzie. Po odcięciu głowy i rozcięciu od strony brzusznej schitynizowanych segmentów tułowia, należy wypreparować pod lupą mięśnie tułowiowe i obserwować występowanie larw pasożyta. Badanie ilościowe na zawartość spor Nosema apis. Do badań pobiera się około 25 sztuk pszczół wylatujących lub powracających dó ula. Po dekapitacji należy wypreparować przewód pokarmowy energicznie pociągając za ostatni segment odwłoka. Przewód pokarmowy homogenizuje się z wodą destylowaną w stosunku 1 ml na pszczołę. Kroplę homogenatu przenosi się do komory stosowanej do liczenia krwinek czerwonych i oblicza liczbę spor N. apis w 80 małych kwadratach. Badanie pszczół metodą Collina i wsp. w kierunku choroby roztoczowej. Próbkę pszczół (20-200 sztuk) pozbawioną odwłoków, główek, skrzydełek i nóżek po przeniesieniu do naczynka homogenizatora (pojemność 100 ml) wypełnionego 25 ml wody homogenizuje się trzykrotnie (10000 obr/min) przez kilka sekund w homogenizatorze z nożem obrotowym, następnie sączy przez sitko (średnica oczek 0,8 mm). Osad na sitku przemywa się wodą do uzyskania 50 ml przesączu, który po odwirowaniu (1500 x 1 g, 5 minut) należy zdekantować. Do supernatantu dodaje się kilka kropli kwasu mlekowego. Po kilku minutach przenosi się kroplę supernatantu na szkiełko podstawowe, przykrywa szkiełkiem nakrywkowym i ogląda pod mikroskopem przy powiększeniu 200-400 x na obecność jaj, form rozwojowych i dojrzałych postaci Acarapis woodi.

Grzybice

Rozpoznawanie grzybic ustala się na podstawie badań mikroskopowych i hodowlanych. Do badań pobierany jest martwy czerw, pszczoły, niekiedy nektar i pyłek. Preparaty niebarwione przygotowuje się umieszczając na szkiełku podstawowym badany materiał roztarty w kropli 30% wodorotlenku potasu. Preparat pokrywa się następnie szkiełkiem nakrywkowym, lekko ogrzewa i po delikatnym dociśnięciu szkiełka ogląda pod mikroskopem. Do barwienia Ascosphaera apis, Bettsia alvei, Aspergillus flavus, Candida i Saccharomyces w tkankach oraz w preparatach hodowlanych najczęściej zalecane jest barwienie laktofenolem, laktofenolem z błękitem metylenowym, błękitem metylenowym lub metodą Giemzy-Romanowskiego. Drożdżaki dobrze barwią się metodą Grama. Barwienie laktofenolem. Barwnik o składzie: kwas karbolowy 20,0 ml, kwas mlekowy 20,0 ml, gliceryna 40,0 ml nalewa się na preparat. Utrwalony preparat barwi się przez 20 minut – 1 godzina w zależności od gęstości preparatu. Następnie preparat należy spłukać wodą i wysuszyć. Preparat należy utrwalać formaliną lub alkoholem fenolowym. Barwienie laktofenolem z błękitem metylenowym przeprowadza się identycznie jak laktofenolem, barwnikiem o składzie: kwas karbolowy 20,0 ml, kwas mlekowy 20,0 ml, gliceryna 40,0 ml, błękit metylenowy 0,05 ml, woda destylowana 20,0 ml. Barwienie metodą Giemzy-Romanowskiego. Utrwalony alkoholem preparat zanurza się w wodnym roztworze barwnika Giemzy (1÷2 krople barwnika na ml wody destylowanej) i barwi przez 30÷60 minut, spłukuje wodą i podsusza na bibule. Barwienie błękitem metylenowym. Preparat sporządzony na szkiełku podstawowym w kropli wody lub kwasu mlekowego po utrwaleniu przez podgrzanie pokrywa się 2,0% roztworem błękitu metylenowego na 5÷10 sekund, spłukuje wodą i suszy. W badaniach hodowlanych są wykorzystywane makrohodowle na podłożach stałych i płynnych i mikrohodowle (hodowle szkiełkowe) na podłożach stałych. Zakładanie mikrohodowli. Na środek wyjałowionego szkiełka nakrywkowego nakłada się kroplę podłoża hodowlanego i po zestaleniu podłoża posiewa kroplą hodowli płynnej badanego szczfepu, po czym nakrywa szkiełkiem podstawowym z wgłębieniem (łezką). Szkiełka po oblepieniu wazeliną z parafiną (aa) umieszcza się w szalce Petriego na wilgotnej ligninie i wstawia do termostatu o temperaturze optymalnej dla wzrostu badanego gatunku grzybów. Hodowlę należy kontrolować okresowo na obecność i charakter wzrostu.

Czerwienie trutowe matki

Do chorób o niewyjaśnionej etiologii należy czerwienie trutowe matek i choroba tworzenia kłębu. Na temat przyczyn tych chorób można znaleźć w piśmiennictwie wiele hipotez. Czerwienie trutowe matki — Infecundatio femelle. Choroba polega na składaniu przez matki niezapłodnionych jajeczek do komórek pszczelich. Rozwijające się larwy na skutek nieodpowiedniego karmienia giną lub są niedożywione. Larwy nie mieszczą się w komórkach pszczelich plastra, i dlatego woszczarki nadbudowują komórki. Robotnice zasklepiają czerw wypukłymi wieczkami, w następstwie czego na komórkach plastrów tworzą się charakterystyczne garby. Etiologia. Czerwienie trutowe matki może występować fizjologicznie, przejściowo u młodych matek oraz u matek starszych po wyczerpaniu zapasu plemników w zbiorniczku nasiennym. Patologiczne czerwienie matek jest następstwem urazów mechanicznych układu rozrodczego, zamierania plemników na skutek zaziębienia oraz procesu zakaźnego, najprawdopodobniej natury wirusowej w układzie rozrodczym matki. Strutnienie matek na tle zakaźnym występowało powszechnie w 1963 r. w Szwajcarii. Chorowały jednoroczne i dwuletnie matki ras rodzimych, rasy włoskiej i matki nierasowe. Czynnik zakaźny zakażał wszystkie tkanki pochodzenia ektodermalnego (zbiorniczek nasienny, nabłonek jajowodu, pochwy i gruczołu Dufour’a, nabłonek jelita tylnego, cewek wydal- niczych, enocyty ciała tłuszczowego, nabłonek tchawek, komórki nerwowe, gruczoły wydzielania wewnętrznego i gruczoły ślinowe). W jądrach zakażonych narządów występowały ciałka wtrętowe o średnicy 5^8 pm. Obserwowano również uszkodzenie plemników w zbiorniczku nasiennym matki (obrzęk główek plemników, utrata ruchliwości). Objawy. Charakterystycznym objawem jest pojawienie się na plastrze czerwia garbatego zwartego. Czerw usytuowany jest w części środkowej plastra w kształcie koła lub elipsy. Zamarłe larwy są wiotkie, konsystencji mazisto-wodnistej. Wydzielają one słabo kwaśną woń i dają usunąć się z łatwością z komórek. Z larw, które przeżyją, rozwijają się karłowate trutnie. Zwalczanie i zapobieganie. Wskazana jest jak najszybsza wymiana matki. Plastry z czerwiem garbatym należy usunąć z gniazda. Można po ścięciu zasklepów podać plastry silnej rodzinie do oczyszczenia.

Spiroplazmoza

Jest chorobą zakaźną pszczół, którą wywołują mikoplazmy z rodzaju Spiroplasma. Chorobę opisał po raz pierwszy Clark w 1976 r. Etiologia. Spiroplazmy izolowane od pszczół rosną dobrze na standardowych podłożach bulionowych stosowanych do hodowli mikoplazm (podłoże GIBCO) oraz na podłożu płynnym stosowanym do hodowli tkanek moskita wg Singh a z dodatkiem 20% surowicy płodu cielęcia. Tworzą one nitki o wymiarach 2÷10 X 0,7÷1,2 um. Długość komórek wzrasta wraz z wiekiem hodowli lub czasem trwania zakażenia. W starych hodowlach występują rozgałęzione formy nitkowate. Na zakażenie doświadczalne bardzo podatne są robotnice i matki. Przebieg i objawy. Zakażenie szerzy się za pośrednictwem chorych pszczół oraz najprawdopodobniej pyłku i nektaru zanieczyszczonego mikoplazmami. Mikoplazmoza występuje wczesną wiosną i osiąga maksymalne nasilenie w maju i czerwcu. W pasiece choruje 20÷80% rodzin, przy czym choruje niewielka liczba pszczół w rodzinie. Chorują robotnice; trutnie i matki, czerw zaś nie choruje. Choroba przebiega łagodnie wśród objawów osłabienia i niechęci do pracy. Rozpoznanie. Jest możliwe na podstawie badania bakteriologicznego hemolimfy chorych i martwych robotnic i trutni pobranych z wejścia do ula. Hemolimfę należy posiać na podłoża służące do izolacji i namnażania mikoplazm, najlepiej na podłoże GIBCO. Zwalczanie i zapobieganie. Należy stosować ogólne zasady profilaktyki chorób zaraźliwych pszczół.

Riketsjoza

Jest to zakaźna choroba posocznicowa pszczół dorosłych wywołana przez riketsje. Riket- sjozę jako odrębną jednostkę chorobową opisał po raz pierwszy w 1964 r. Wille. Zazwyczaj towarzyszy ona chorobie zarodnikowcowej, chorobie roztoczowej, amebiazie oraz posocznicom wywołanym przez bakterie z rodziny Enterobacteriaceae, głównie Pseudomonas apisepticus, rzadziej Serratia, Aerobacter, Ervinia, Proteus i Providentia. Choroba występuje w okresie od maja do października. Etiologia. Riketsje patogenne dla pszczół (klasa Rickettsiales, rodzina Rickettsiaceaę) mają postać drobnych, lekko zagiętych pałeczek o wymiarach 0,1 X 0,33 jum. Zawierają kwas nukleinowy typu RNA i DNA oraz enzymy metaboliczne wrażliwe na działanie niektórych leków. Riketsje wybarwiają się metodą Giemzy i Macchiavello i nie rosną na podłożach bakteryjnych. W zakażonych tkankach występyją na komórkach lub w cytoplazmie komórek w formie pojedynczych pałeczek lub krótkich łańcuszków. Rozmnażanie odbywa się przez podział poprzeczny w specjalnych wakuolach. Szczepy izolowane od pszczół różnią się między sobą zjadliwością i wrażliwością na antybiotyki. Źródło zakażenia. Pszczoły zakażają się przez układ oddechowy, rzadziej przez przewód pokarmowy z pożywieniem lub za pośrednictwem pasożytów, które odżywiają się hemolimfą. Nie wyklucza się możliwości zakażenia przez uszkodzone mechanicznie błony międzysegmen- talne, oskórek lub błony otaczające stawy. Patogeneza. Riketsje po wniknięciu do hemolimfy namnażają się w komórkach ciała tłuszczowego. Po namnożeniu są uwalniane do hemolimfy i zakażają hemocyty. Hemolimfą zakażonych owadów ma zabarwienie mlecznobiałe. Liczba elementów komórkowych w hemolimfie ulega zmniejszeniu, niekiedy całkowicie ich brak. Objawy i przebieg choroby. Na wystąpienie choroby ma wpływ usytuowanie pni w zaciemnionych wilgotnych miejscach oraz choroby zakaźne, głównie choroba roztoczowa, zarodnikowcowa i posocznice. Chore pszczoły są niespokojne, osłabione, poruszają się z trudnością, często tracą zdolności lotne, pełzają z rozpostartymi skrzydełkami lub wywracają się na grzbiet i w tej pozycji giną. Niekiedy pszczoły są wybitnie łagodne (nie żądlą), ciągną odwłok po plastrach, tracą owłosienie (pszczoły czarne, połyskujące) i wydzielają nieprzyjemną woń. Pozostałe zdrowe pszczoły w rodzinie traktują je jak pszczoły rabujące. Choroba w zasadzie przebiega łagodnie. Przy długotrwałym przebiegu choroby, na skutek padania zbieraczek i pszczół pielęgnujących czerw, występują zaburzenia w wychowie czerwia. Rozpoznanie. Podstawą prawidłowego rozpoznania choroby jest wykazanib riketsji w komórkach ciała tłuszczowego oraz w hemolimfie w preparatach bezpośrednich barwionych metodą Giemzy lub Macchiavello, ewentualnie izolacja w hodowlach komórkowych. Za patognomoniczny objaw riketsjozy można przyjąć mlecznobiałe zabarwienie hemolimfy, w której najczęściej brak hemocytów. W preparatach z hemolimfy barwionych metodą Giemzy występują drobne, nieco wydłużone twory o średnicy 0,1÷1,3 pm, często zbite w masy. Rozpoznanie różnicowe. Należy w nim uwzględnić posocznicę wywołaną przez Pseudomonas apisepticus oraz inne posocznice bakteryjne. Ciało pszczół zakażonych Ps. apisepticus rozpada się po śmierci na części na skutek rozluźnienia połączeń chitynowych, mięśnie tułowia są czarne o konsystencji mazistej i wydzielają woń gnijącego mięsa. Badanie bakteriologiczne w kierunku Ps. apisepticus wypada dodatnio. Zwalczanie. Zaleca się przeprowadzenie podwójnego przesiedlania z podkarmieniem chorych rodzin ciepłym syropem cukrowym oraz przeniesienie pni na suchy, nasłoneczniony teren. Leczenie. Leczenie etiotropowe riketsjozy jest trudne ponieważ często wikłają ją inne zakażenia. Istnieją doniesienia o wyleczeniu rodzin po stosowaniu sulfatiazolu, streptomycyny i oksytetracykliny w dawkach identycznych jak przy zgnilcu złośliwym. W przypadku zakażeń mieszanych stosowanie antybiotyków może przyczynić się do rozwoju innych drobnoustrojów opornych na stosowane antybiotyki oraz grzybic. Zapobieganie. Pasieki należy usytuować na terenie suchym, nasłonecznionym. Według Fritscha i Bremera dodatek do pokarmu witaminy C lub kwasu cytrynowego w trakcie dokarmiania zimowego zmniejsza podatność rodziny na zakażenie.

Fizocefaloza

Inwazja larw muchy Physocephala jest chorobą pasożytniczą pszczół lotnych, którą wywołują larwy muchy P. vittata. Etiologia. Physocephala vittata (rząd Diptera, rodzina Conopidae) o długości ciała 11 mm, ma dużą okrągłą głowę z wysuniętym języczkiem, wysunięty i rozszerzony na końcu odwłok. Przednia część odwłoka jest zabarwiona na czarno, tylna na czerwono. Samice muchy składają jajeczka na pszczołach lub na kwiatach. Rozwijająca się ź jajeczka larwa wnika do tułowia przez błony międzysegmentalne i w organizmie żywiciela przechodzi przepoczwarzenie. Poczwarki o beczułkowatym kształcie i wymiarach 3,5 X 7,5 mm są ciemnobrązowe lub czarne. Pszczoły padają przed przepoczwarzeniem pasożyta. Patogeneza. Larwy Prittata odżywiają się hemolimfą i tkankami narządów wewnętrznych pszczół. Objawy. Choroba występuje na południu ZSRR, w lipcu i sierpniu. Chorują pszczoły lotne. Chore owady tracą zdolności lotne i giną w ulu lub poza ulem. Leczenia nie opracowano. Inwazja larw Drzewigi. Larwy muchy drzewigi Megasella rufipes pasożytują na czerwiu pszczół, rzadziej na dorosłych pszczołach. W piśmiennictwie spotyka się sprzeczne doniesienia ich szkodliwości. Svoboda uważa M. rufipes za saprofita, którego larwy żerują na martwych pszczołach. Inwazja larw Melaloncha ronnai Larwy Melaloncha ronnai pasożytują w tkankach pszczół zbieraczek. Choroba występuje na terenie Brazylii, gdzie powoduje znaczne straty w pasiekach. Po złożeniu jajeczek na powłokach pszczoły, po tygodniu rozwijają się larwy, które wnikają do odwłoka i pasożytują w narządach wewnętrznych. Przy zarażeniach niewielkiego stopnia, przepoczwarzenie odbywa się w żywicielu, przy dużym nasileniu inwazji poza żywicielem. Z chwilą przedostania się larw muchy do tułowia pszczół, pszczoły są niespokojne, tracą zdolności lotne i szybko padają. Obserwowano również rozwój pasożyta na martwych pszczołach. Do wystąpienia choroby usposabia ustawienie uli w miejscach wilgotnych i zacienionych.